雄激素性脱发(AGA)可能影响多达50%的成年人。AGA是一种对雄激素反应过度的遗传性疾病。AGA患者的双氢睾酮水平较高，秃顶头皮中的5α-还原酶和雄激素受体水平也较高。雄激素受体的过度激活通过逐渐缩短生长期导致卵泡小型化。在治疗方面，只有两种FDA批准的治疗AGA的药物：外用米诺地尔和口服非那雄胺。其他疗法(小剂量口服米诺地尔、度他雄胺、螺内酯、富血小板血浆、红光或660 nm激光)已显示出一定的疗效。

虽然AGA被归类为非炎症性、非瘢痕性脱发，但炎症的组织学证据早已得到认可。Jaworsky等人利用超微结构研究显示，在4例AGA患者中，移行区和脱发带的毛囊外膜鞘比非脱发带的毛囊外膜增厚。纤维鞘内可见肥大细胞脱颗粒和成纤维细胞活化。免疫组织化学显示，对照活检组织中无滤泡炎症，而移行区始终显示在滤泡漏斗下部附近有活化的T细胞浸润。滤泡隆起区有炎性细胞浸润。这些数据提示，发泡周围鞘的进行性纤维化发生在模式脱发的皮损中，可能始于滤泡干细胞上皮中的T细胞浸润。毛囊干细胞上皮损伤和/或外膜鞘增厚可能会影响正常的毛发循环，导致脱发。Mahéet al在AGA中使用了“微炎症”一词，他们指出，在之前的研究中，外用米诺地尔对没有炎症的患者更有效，这表明微炎症可以解释一些对米诺地尔无效的AGA病例。

在这一期的美国皮肤病学会杂志上，Plante等人对总共96个样本(58个AGA和38个斑秃[AA])进行了回顾性分析。作者在大多数标本中发现了小叶周围淋巴细胞浸润(87.9%AGA，81.6%AA)。AGA标本更容易出现漏斗内(58.6%比36.8%)和峡部(79.3%比55.3%)浸润，较少出现球周浸润(0.0%比63.2%)，两组大多数炎症反应轻微。所有标本均有卵泡小型化，50例AGA(86.2%)和30例AA(78.9%)在小型化卵泡附近有炎症反应。AGA组17例(29.3%)，AA组16例(42.1%)。尽管AGA样本显示出与AA对照组相似的总体炎症发生率，但漏斗和峡部受累在AGA中明显更为常见。

耶鲁等人观察到，四名接受Janus激酶抑制剂治疗的严重再障患者(没有AGA病史)显示AA改善，但AGA出现毛发再生。显然，炎症在AGA中的作用需要进一步明确。