左室过度小梁形成/致密不全（LVHT）是一种病因不明的心脏异常，最终可能发展为严重心脏衰竭、LVHT消失甚至经历心脏移植。近期，International Journal of Cardiology杂志报道了一例空泡LVHT消失病例。

患者，女，20岁，2011年3月突然左腰疼痛。超声心动图显示左室扩张，EF为45％，尖端和侧壁为LVHT，心尖血栓（图1）。使用血管紧张素转换酶抑制剂、β-阻断剂和口服抗凝剂后，左室尺寸减小，EF提高至55％，心尖血栓消失。7月停用口服抗凝剂。11月因持续室性心动过速，植入单室植入式复律/除颤器（ICD）。

图1 2011年4月经胸超声心动图的四腔图显示左室心尖以及侧壁的左室过度小梁形成/致密化不全。

2012年5月，因复发肾梗死住院。超声心动图显示EF为50％，心尖血栓，重服抗凝剂。

2013年2月，EF降至30％。10月，因肺部和全身淤血住院，EF降至15％，确定心脏移植。11月，发生心源性休克，多脏器衰竭。此时，无法检测出LVHT（图2）。12月进行心脏移植。2个月后，从康复中心出院，进行免疫治疗。

图2 2014年12月经食道超声心动图的四腔图只在左室心尖显示一个密集结构，最可能是血栓。

左室心肌组织学检查（图3）显示，略微增大的染浓细胞核心肌肥大。所有心肌细胞中发现多空泡，并在心内膜下区加重，遍布剩余心肌。右室心肌发现相似变化。过度小梁形成或致密不全的心室肌在宏观和组织学报告中都没有说明。

图3 心肌组织的超微结构显示显著的心肌细胞空泡（A，HE，100×），以及加重的相邻纤维化（B，SFOG，100×）。400×时，与肌纤维损失相关的空泡都清晰可见（C，SFOG染色）。心肌细胞的电镜照片也揭示了肌纤维损失与散布线粒体呈现零星退行的电子致密沉淀和部分空泡脊（D）。

据报道，成人LVHT消失与左室尺寸减少及收缩功能提高有关。儿童LVHT消失认为是各种心肌病和钴胺素丙类传染病的“起伏表型”。消失机制尚不清楚。另外，移植心脏的病理结果显示，心肌细胞和心内膜下纤维化心肌发现空泡。

空泡是一种罕见、非特异性发现，存在于非缺血性心脏衰竭晚期。心内膜下心肌纤维化是LVHT中一种常见不明原因的发现，机制尚不清楚。

结论：LVHT可能在心脏衰竭加剧、最终迫使心脏移植的过程中消失。过度心肌空泡是否可能加剧心脏衰竭的发展仍然未知。