本文是针对JACC上一篇研究的评论，该研究检测了心肌组织改变，收集了血流动力学和超声心动图的数据，旨在验证由持续流通的左室辅助装置（LVAD）机械性的减负会引起心肌萎缩。本文于2014年10月发表在JACC。

心室辅助装置（VADs）已从根本上改变了末期心衰的治疗方案。尽管进展很大，但是长期使用VAD还是可能引起频繁住院治疗、严重并发症和近70%的2年生存率。

心室辅助装置（VADs）参考模式图

心肌修复历来被视为机械式循环辅助的圣杯，而真正的心肌修复是将心肌功能还原到正常功能状态。心衰时，作为一种失代偿反应，因心室压力和体积负荷增加所导致的心肌重构与心肌功能障碍相关。理论上，机械性地减轻左心室的负荷理应可以促进修复。

以往的一些研究却发现左心室辅助装置（LVAD）可导致一定程度的“不良重构”。而这篇文章的研究结果却开辟了再生医学时代中VAD研究的新领域。

实际上，此前心肌修复研究已经表明与理论相反的结果，理论结论很难在临床实践中复制成功，且没有显著萎缩效果。

既往研究显示，机械性减负对心肌细胞功能、心肌血管内皮细胞和微脉管系统直接影响的相关数据虽然比较有限，但也说明了肥厚的心肌有所退化，甚至呈现心肌细胞萎缩的状况。尽管研究提到，LV机械性减负后微血管密度增加，纤维化增加，心肌细胞肥大程度降低，但仍缺乏心肌退化或萎缩的超微机构和代谢性方面的证据。

人们普遍认为LVAD患者心肌萎缩可以解释为什么机械性辅助的心脏修复困难。如同包在石膏里的肌肉，VAD可以为患者的心室减负，从而引起肌节退化和损伤修复。

在这项单中心的前瞻性研究中，Journal, Diakos等评估了植入LVAD患者的心肌萎缩状况，包括术前和术后状况。研究发现，LVAD患者减负之后心肌细胞横截面积和LV体积都有所下降，但没有下降到正常心脏的状态。另外，相关数据显示长时间持续流通的LVAD减负并不能诱导肥厚的心肌退化到定义为“萎缩和变性”的程度。

尽管目前有些学说也表明，从神经内分泌角度上可以解释LV血液动力学正常化心肌细胞的状况，但目前也没有相关的检测手段可以应用于该研究，所以，把微血管系统的改善当做术后功能好转的指标还有些为时过早。

尽管VADs可以创造一个修复的适宜环境，但是仅仅是机械性减负明显是不够的。近来，在如何辨别患者自身心肌修复能力、哪一种VAD装置能改善修复和是否允许激素治疗等方面一直存在争议。

总的来说，要想让VADs成为名副其实的心衰治疗方案，目前还需要更多类型的研究，包括使用干细胞技术做好前期准备或者将基因治疗和VADs结合起来。