一些人认为多巴胺是快乐的万能药，因为很多有益的刺激—食物、毒品、性、运动—都可以引起它的释放。但是，十多年的研究表明，当强制使用药物的时候，纹状体释放相关多巴胺的量就变得不足，有一个脑区与奖赏和行为控制有关。

2014年费城，巴拿马的马特博士等人进行了一项新的研究，研究结果近期发表在阿姆斯特丹学术医学中心的《生物精神病学》杂志上，表明在强迫症(OCD)病人中，多巴胺的释放增加，并且可能以脑深部刺激(DBS)的治疗性应用为标准。

为了进行这项研究， 研究者招募了门诊定期就诊的强迫症患者，他们正在接受为期超过一年DBS疗法。然后，对这些病人进行了三次单光子发射计算机断层扫描(SPECT)的成像扫描，来测量大脑中多巴胺的可用性。

为了评估DBS治疗的影响，我们对这些扫描结果进行长期保管， DBS治疗中断8天后，恢复使用DBS治疗。以这种方式设计的研究，研究人员还可以测量可用的多巴胺和症状之间的关系。

在长期DBS阶段，和正常的志愿者相比，患者显示出了纹状体多巴胺释放的增加。DBS治疗停止的时候，患者表现出症状的恶化和多巴胺释放的减少，但是在DBS治疗恢复的一小时内，情况就完全不一样了。

这项观察表明，对一些难治性强迫症症状的治疗，增强纹状体多巴胺的信号可能会有效果。第一作者马特博士进一步解释说：“伏隔核的DBS刺激降低了中央多巴胺D2受体结合的可能性，表明DBS治疗引起了多巴胺的释放。”

“由于多巴胺对动机性行为是重要的，这些变化可以解释为什么DBS治疗能够使强迫症的病人恢复健康行为，但可能会引发强迫行为的其他疾病，如饮食失调或成瘾。”

参与本研究的患者，以前进行过针对多巴胺系统的传统药物治疗，但是没有效果。这些发现表明，DBS治疗对强迫症的有效性，可能与它能够潜在的弥补多巴胺能系统紊乱的能力有关。

DBS治疗对多巴胺有关刺激的增加，似乎是通过帮助患者提高对强迫行为的控制来起效的。

“很高兴看到基于电子回路的DBS治疗与分子脑成像的结合。这种方案可能揭示这种治疗的机制，通过这个机制，可能会产生积极的临床改变。”《生物精神病学》杂志的编辑约翰·克里斯托博士这样说。

他还指出：“为强迫症病人开的常规多巴胺阻断类抗精神病药物，对药物有反应的患者，与那些对这样的药物没反应的强迫症病人，他们参与了这项研究后相比，是否对多巴胺功能有不同的潜在干扰，知道这样一个情况，将是有趣的。”

“尽管如此，这项研究的结果提出了这样的可能性， 对这种疾病来说，大脑中的多巴胺信号不足，可能被新的治疗方法作为目标症状，妨碍患者对传统治疗足够的反应。”