『疾病概述』

　　 原发性巨球蛋白血症（primary macroglobulinemia ，Ｗａldenstr■ms macroglobulinemia）是由淋巴细胞和浆细胞无限制地恶性增殖，并产生大量单克隆IgＭ所引起，以高粘滞血症、肝脾肿大为特征病因还不明确。

　　『诊断说明』

　　 血清中存在大量单克隆IｇＭ，通常＞３０g/Ｌ；骨髓内浆细胞样淋巴细胞浸润即可证实诊断。本症必须注意与多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病、未定性单克隆IgＭ血症和见于某些感染和炎症性疾病的反应性IｇＭ增高相鉴别。

　　『实验室检查』

　　 几乎所有病人均有正常细胞性贫血。血清蛋白电泳在γ区带内可见高而窄的尖峰或密集带，免疫电泳证实为单克隆IｇＭ（１９s），７５％的IｇＭ带κ轻链，亦可有低分子量IｇＭ（７s）存在。尿内有单克隆轻链存在。血浆粘滞度增高。血片红细胞呈缗钱样排列。血沉显著增高。约１０％患者可检出冷球蛋白。骨髓穿刺涂片可见淋巴细胞、浆细胞和介乎两者之间的浆细胞样淋巴细胞明显增多，肥大细胞也常增加。淋巴结活检亦见浆细胞样淋巴细胞弥漫性浸润。

　　『治疗说明』

　　 当病人有症状或阳性体征时应给予治疗。常用苯丁酸氮芥（chlorambucil，ＣＢ１３４８，瘤可宁）６～８mｇ/d，分次口服。当白细胞或血小板减少时减量，病情稳定可停药，但仍需密切随访。烷化剂的联合方案（如治疗骨髓瘤的Ｍ2方案）亦可得益。α干扰素可采用。贫血严重可输注红细胞悬液。出现高粘滞血症症状时可反复采用血浆置换法治疗。

　　采用全基因组谱，研究人员已经确定了一种侵袭儿童并对标准化疗没有反应的罕见类型的急性淋巴细胞白血病实际上是一种独特类型的白血病。

　　患“混合血统白血病”（MLL）的患者携带有与11号染色体上混合血统白血病基因有关的染色体易位。研究人员确定，MIL反应已经开始转分化的极早B-细胞祖先。波士顿研究人员比较了10位传统儿童ALL和17位受MIL基因易位侵袭患者白血病细胞的基因表达谱。结果发表于12月3号在线版的《自然遗传学》杂志上。

　　研究人员发现，MIL中大约1000个基因低表达，许多在B-细胞早期发育中具有一定的功能。此外，大约有200个基因比传统ALL表达高。然后研究人员采用MLL、ALL和急性急性骨髓性白血病（AML）标本的基因表达谱进行了一项主成分分析。他们的结果再次证实，MLL标本在遗传学上与其它两种类型的白血病有很大不同。传统ALL标本表达高水平的淋巴样特异性基因，而AML标本表达较多的髓样特异性基因，另一方面，MLL主要表达与造血祖细胞有关的基因。研究人员采用20份ALL、17份MLL和20份AML标本进行了交叉验证研究。该模型在指定样品的适当类别方面的准确性达到了95％，增强了三种类型白血病之间强烈差异。研究人员称，这一结果令他们很激动，因为它迫使他们把这考虑为一种单独的疾病，并考虑另外的能够设计来攻击其特异性和弱点的治疗方案。

　　急性单核细胞白血病：简称急性单白血病。属法美英协作组分类法中的M5型。由Scirllling氏等于1913年首先描述，故又称急性单核细胞自血病Schilling型。本病骨髓中单核细胞(包括原始、幼稚及成熟单核细胞)明显增生，占非红系细胞的80%或以上，如在骨髓单核细胞中原始单核大于或等于80%，则称为未分化型(M5a)，否则如幼稚及成熟单核细胞大于20%，则称为部分分化型(M5a)。本病的临床特点有齿龈肿胀、出血、溃疡、坏死及口腔和咽喉部糜烂常见；

　　颈部淋巴结肿大较显著，肝脾肿大较急性粒细胞白血病多见及明显；皮肤的白血病性病损多，包括斑红疹、结节。脓疮疹、剥脱性皮炎等；常伴有高溶菌酶血症及高溶菌酌尿症，易致蛋白尿及肾功能衰竭；中枢神经系统白血病中较高。外周血白细胞多小于15×109/L，出现较多的原始、幼稚及成熟单核细胞。过氧化物酶在原始单核细胞中呈阴性或弱阳性反应，在幼稚单核细胞中呈弱阳性反应。特异性酯酶呈阴性或弱阳性，非特异性酯酶呈强阳性，且可被氟化钠抑制，借此有助于本病及急性粒单细胞白血病与其他类型的急性白血病的鉴别。治疗与急性粒细胞白血病相似。应特别注意口腔及肛周的清洁护理，对中枢神经系统白血病的预防宜积极。

　　美国研究人员认为检测恶性血液细胞中的CD38的表达可应用于鉴别慢性淋巴细胞白血病患者的高危风险。

　　休斯顿得克萨斯大学M.D.Anderson癌症中心的Maher Albitar及其同事解释说：“CD38是一种在相当多B细胞性慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)患者中的白血病细胞表面表达的跨膜糖蛋白。”

　　Albitar及其合作者报道，有着高表达CD38的肿瘤细胞的患者更容易发生一些危险情况，死亡率也增加。研究人员发现CD38高水平表达与升高的β-2微球蛋白水平强烈相关(P=0.00005)。β-2微球蛋白是与B-CLL患者生存时间减少相关的一个预后因素。其它与高表达CD38+白血病细胞相关的不良情况包括肝肿大、血红蛋白水平下降和淋巴结受累。总之，CD38高表达的患者寿命显著缩短(P=0.00005)。

　　Albitar研究小组指出，尽管这些高危患者罹患侵袭性很强的B-CLL，但Rai分期常把他们的疾病分类为早期，这是很危险的误导。研究中的218名患者中43%的人有CD38高表达(占白血病细胞群的20%以上)。

　　Albitar及其合作者总结道：“有CD38+样本的患者不管他们疾病的临床分期如何，其疾病的侵袭性更显著。用流式细胞仪测定CD38的表达应成为评估CLL患者的一个常规检验。”

　　为了解急性白血病患者骨髓细胞甲基转移酶（DNMT）活性的改变规律，北京大学第一医院血液科武淑兰教授、研究生白志勇等在卫生部科研基金资助下研究证实：甲基转移酶（DNMT）活性增高是急性白血病的高发现象。

　　DNA－甲基转移酶（DNMT）位于细胞核内，为一长5000个氨基酸的多肽，可以催化DNA中的胞嘧啶发生甲基化。DNMT活性增高是肿瘤发生的重要机制之一，也是肿瘤的重要生物学特征之一。

　　研究人员建立了同位素3H（氚）标记微量分析测定DNMT活性的方法，并测定了4种白血病细胞系（HL－60细胞、K562细胞、CEM细胞、KGI细胞）、急性白血病患者骨髓单个核细胞和6种实体瘤细胞系（胃癌、乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、肾癌、成骨肉瘤）的DNMT活性。研究结果显示：同位素示踪微量分析法测定DN－MT活性灵敏度高、重复性好；上述4种白血病细胞系DNMT活性分别为47.5％、30.1％、63.9％和100％，较正常对照组增高23、14、30和48倍，25名急性白血病病人骨髓单个核细胞DNMT活性较正常对照组显著增高，而缓解期的白血病DNMT活性与正常对照组无明显区别；6种实体瘤细胞系DNMT活性均有不同程度的增高（为正常对照组的1.8～15.7倍），但增高的程度不及白血病细胞系。

　　初步证实甲基转移酶（DNMT）活性增高是急性白血病的高发现象，并且，同位素示踪微量分析法是测定白血病细胞DNMT活性的可靠方法。该研究有助于进一步探索白血病的发生机制。

　　 [中医病名]

　　 [概 述]

　　中医

　　本病属中医“虚劳”、“癥”、“积”等范畴。

　　西医

　　 慢性粒细胞白血病，简称慢粒，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病。临床特征为显著的粒细胞过度生成。主要表现为乏力、汗出、消瘦、肝脾肿大及骨髓粒细胞恶性增殖。慢粒各年龄组均可发病，在我列于白血病的第三位。

　　 [病 因]

　　中医

　　中医认为慢性粒细胞白血病是内伤与外感相互作用所致。本病的发生乃先天禀赋不足或后天失养引起脏腑亏虚，或由于外感六淫、内伤七情等引起气血功能紊乱，脏腑功能失调，致使毒邪乘虚而入，为气血痰食邪毒相互搏结而引起本病。

　　1 情志失调。

　　2 饮食不节。

　　3 起居无常。

　　西医

　　慢性粒细胞白血病的病因迄今仍未完全明了，是物理、化学、遗传等多因素性疾患。目前研究表明电离辐射及苯导致慢粒发生比较肯定。

　　[症 状]

　　起病缓慢，逐渐出现疲乏、消瘦、食欲下降、出汗、左上腹不适感、贫血、发热出血多在后期出现，约15%的病例无自觉症状。

　　[检 查]

　　 1 血常规、血小板、血型。

　　2 骨髓象及染色体。

　　3 根据不同病例检查尿常规、便常规、心电、胸部X线检查、肝功能、HBSAg，免疫指标等。

　　 [诊 断]

　　中医

　　西医

　　 1 本病早期只有脾肿大，有的可达大脾或巨脾程度，但贫血、出血、发热、感染在本期不明显。

　　2 WBC增多，可达100×10^9/L或以上，分类中可出现较多的粒系统幼稚细胞，伴有嗜酸及嗜碱粒细胞增多。

　　3 骨髓象增生Ⅰ级，粒系细胞明显增多，各阶段细胞按比例增多，呈五花八门样，但以中幼粒、晚幼粒及成熟粒细胞更明显，原粒细胞百分数不增多，伴有嗜酸及嗜碱粒细胞增多。其他系统细胞相对减少。

　　 4 骨髓中Ph 1染色体出现率可在85%左右。

　　 [治 疗]

　　 中医

　　1 中药治疗。

　　2 中成药治疗。

　　 西医

　　 治疗原则：早期代偿阶段，WBC<100×10^9/L者，不需立刻治疗，但失代偿阶段，尤其WBC>200×10 9/L者需采取积极治疗措施。

　　1 首选马利兰(myleran)治疗。

　　2 也可选用靛玉红。

　　3 也可选用二溴甘露醇。

　　 4 近些年来开始采用干扰素治疗本病，可提高缓解率。

　　 5 加速期及急变病例，按急性白血病治疗。

　　[预 后]

　　慢粒由于个体差异、加之治疗方法不同，使就诊后生存期长短悬殊很大，一般21～45.5个月，长期存活7～20年以上病例仅为少数。多因急变而病情加剧恶化，约75%～85%的慢粒在1～5年内由稳定期转入急变期，慢粒一旦急变，预后不良，半数以上病例在3～6个月内死亡，仅极个别病例能超过1年，因此急变是慢粒的终末表现。
 

　　一项以测定患者血浆sFas含量分析评估急性白血病活动状态及预后的课题，日前在广西南溪山医院完成。该院刘陶文博士课题组通过对100位患者的检测观察，提示急性白血病血浆sFas水平高则病情难控制，化疗效果及预后也较差。

　　刘陶文等从分子生物学角度积极探讨血浆可溶性Fas受体对细胞凋亡途径的干扰，采用酶联免疫吸附法测定血浆sFas水平。其性能指标显示，在54名急性髓细胞白血病和46名急性淋巴细胞白血病两组患者中，完全缓解者与难治复发者血浆sFas水平有显著差异(P<0.01)；两组间的完全缓解者与难治复发者比较，差异不明显(P>0.05)；完全缓解者与正常人对照，血浆sFas也无明显差异，检测中还发现sFas含量水平升高者化疗疗效差。

　　细胞凋亡相关分子sFas在白血病患者血液中的含量测定，为临床监测急性白血病的演变、转归及选择治疗方案，提供了有意义的技术指标。

　　科学家里查德-多尔将正式发出警告，指出生活在电线周围的孩子得白血病的机率要高出常人。他还有可能宣布这一发现与成人之间的关系，但目前这一点还未得到证明。多尔的这项研究是由英国国家放射线保护委员会发起的。

　　多尔对生活在电线附近的人群进行了研究，并对研究结果进行了为期数月的分析。

　　多尔的研究小组发现高压电线可以向周围发射带电离子，这些离子与空气中的氧原子以及氮原子再次反应产生的带电粒子可能会对周围的空气产生污染，人体吸入污染后的空气之后可能会使体内细胞或组织产生病变。

　　分析表明很多生活在电线周围的孩子得了白血病，病因与电线有关。这是英国政府机构第一次同意电线与癌症之间有关系的观点。这一结果将可能导致很多家庭为了他们孩子的病症向政府索要赔款。还将引起一场全国的争论，人们会要求把电线全部埋在地下或是挪离居住区。

　　三四十年前.由于治疗手段局限，白血病曾无情地夺去了许多患者的生命。随着医学的发展，目前白血病的总体治疗有效率已达70%以上。出现以下异常时应及时到医院就诊，它们可能就是白血病的蛛丝马迹。

　　贫血 常常为白血病的首发症状，主要表现为脸色苍白，自觉虚弱乏力、多汗。不论在活动或是休息时，都觉得气促、心跳加快。随着时间的推移，适逐新加重。贫血越重往往提示白血病起严重。但需排除因其他原因如痔疮、消化道出血、月经量过多等失血所引起的贫血，偏食等原因也会引起营养缺乏性贫血。

　　发热 半数以上的患者以发热为早期表现，可为38度以下的低热.或39度甚至40度以上的高热。多数为反复不规则的发热。发热时往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的症状.或尿频、尿急等泌尿道感染症状.常造成误诊。此时如查一下患者的外周血，可见大量的异常细胞。要注意，最好不要随意用退热药，如安乃近、百服咛等，以免掩盖了原来病情。

　　原因不明无痛性肿大 ①大部分白血病患者有浅表淋巴结的肿大，以颌下、颈部、锁骨上、腋下及腹股沟处多见，往往没有明显疼痛。⑦一侧性睾丸无痛性肿大。③部分患者感到右上腹肝区、左上腹脾区不适和疼痛.体检可发现肝脾肿大。胸骨下端有明显的压痛，这是大量白血病细胞浸润骨髓的表现。

　　出血 白血病以出血为早期表现者近40%，出血可发生在全身各个部位，常见于皮肤不明原因的瘀斑，口腔、鼻腔、牙龈出血，月经过多等。视物模糊往往提示患者有眼底出血，剧烈的头痛伴恶心、呕吐往往提示患者有颅内出血。所以。出现上述情况时应及时去医院就诊。

　　头痛、偏瘫等 头痛、恶心、呕吐、偏瘫、意识丧失等神经系统症状是白血病对脑细胞和脑膜浸润的缘故。

　　日常用的染发剂中都含有苯分子，苯经过头皮吸收随血液到达肝脏，经肝脏代谢转化为酚。酚是一种细胞原浆毒物质，可导致染色体畸变，由于酚对骨髓组织有高度亲和性，其在骨髓组织中的浓度高于其它组织约二十倍，故特别容易引起造血系统疾病。如急慢性白血病，骨髓增生异常综合征和再生障碍性贫血等。

　　国外早就注意到染发与白血病有一定关系，故将此类白血病称为染发相关白血病，但是对这方面的问题未引起充分重视。我们在临床上已注意到部分血液系统恶性疾病患者均可追问出染发史，其中较为典型的例子有：①一名男性少白头患者有数年染发史，到39岁时发生慢性粒细胞白血病；②一位大学退休教师因头发花白在两年内反复染发数次，发生急性髓系白血病，经治疗无效于发病一年后死亡。

　　有人会提出疑问，为什么有的人经常染发却并未发生白血病呢这是由于个人体质不一样，对致癌物质的敏感性也不一样，例如长期接触黄曲霉毒素的小鼠，只有一部分发生肝癌另一部分是不发生的，都是同样的道理。骨髓造血细胞都含有解毒的酶，有的人由于遗传或后天的原因导致酶活性下降或消失，这样的人群对苯就特别敏感，正常情况下，白血病的年发病率是2—3/10万人口。而染发人群的白血病发生则大大高于此值。所以，为了您的健康，请勿染发或少染发。

　　苯是什么？它是一种略带芳香味的有机溶剂，在工业中有着广泛的用途，例如做皮鞋用的胶、多种油漆和装修涂料中的溶剂，都含有苯。汽油中含有苯，汽车尾气、家用煤气也有苯。可以说，苯在工业城市是广泛存在的环境污染物，已引起国内外学者的普遍关注。

　　改革开放以后，我们对全国苯作业工人的调查发现，约有50万人接触苯，苯中毒者约占0.5%，同时发现有白血病人。经过流行病学调查进一步研究证明，苯作业工人中的白血病发病率比对照成年人群约高出5倍。这些白血病人从接触苯开始至诊断为白血病最短的期限约6个月，多数在11年左右。基于国内研究结果及国际癌症研究机构的资料，卫生部已将职业接触苯工人的白血病定为职业性癌肿之一。

　　苯是怎样引起急性中毒、慢性中毒、甚至白血病和恶性淋巴瘤的呢？这需要进行具体分析。

　　第一位因素是接触苯的浓度。有些工人在不通风的船舱、地下室刷含苯油漆或涂料，或在不通风的车间使用含苯氯丁胶粘制皮鞋，可在短时间内吸入高浓度苯蒸气，造成急性中毒，发生头痛、头晕、恶心、呕吐、走路不稳，像喝醉酒一样，严重者神志昏迷，摔倒，如不及时抢救，可造成死亡。

　　第二位因素是接触苯的时间。科学家经过一个世纪的研究证明，长期接触低浓度苯即可能慢性中毒，导致再生障碍性贫血以及白血病。慢性苯中毒的主要症状是身体虚弱、血液中的白血细胞减少、身体免疫功能下降，严重中毒者全血细胞(包括白细胞、红细胞、血小板)都减少，又称再生障碍性贫血。说到白血病，则更为严重，属于恶性血液病(俗称血癌)，主要是骨髓及血中的幼稚白细胞恶性增殖，超过正常人的10多倍以上。我们与美国癌症研究机构合作研究10多年，证明长期接触低浓度苯的工人中白血病、恶性淋巴瘤发病率明显高于一般人群，许多白血病是由重度慢性苯中毒患者发展而来的。

　　第三位因素是遗传特性。大家都知道，同在一个职业环境下生产的工人，并不是都出现中毒或发生白血病。也就是说，某些人的遗传基因有一些缺失，或发生突变，难以修复，由此减弱了这些人对苯代谢物的解毒功能，而易发生中毒。此外，性别、年龄不同，对苯的敏感性也是不一样的。一般而言，女性比男性敏感，儿童比成人敏感。最近已有媒体报道，儿童白血病人增多与家庭装修有关，这是一个值得重视的问题。

　　随着工业化的发展以及人们居住环境的装修、汽车流量不断增加，苯对环境的污染和毒害已成为日益突出的问题。环境中苯的污染源来自工业含苯废气的排放，建筑施工、室内装修含苯油漆、涂料的挥发，家用煤气、汽车废气、香烟烟雾等。据某些检测报告，我国某些城市环境空气中的苯以及居室内厨房或客厅中的苯约高出国外数十倍以上。家庭装修后出现的毒害影响已有越来越多的报道。不难看出，控制苯和其他有毒物(如甲醛)的毒害已成为迫在眉睫的问题，需要毒理学、环境卫生、建材建筑行业的配合协作，研究简易可行的有毒化学物浓度检测方法、研究环境居室的卫生标准、各种装修建材的质量标准和卫生标准等。同时，需要卫生、环境、经贸、建材、建设等相关部门建立和完善质量管理和监督体系。更有必要向广大群众大力宣传和推广无毒安全装修的方法及好处，摈弃和拒绝使用假冒伪劣的有毒装修材料和粗劣的装修施工。这是我们当前保护环境，改善居室生活条件，保护广大居民健康的一个实实在在的问题。

　　台湾一名26岁男青年今天将通过台湾慈济基金会骨髓捐赠中心，向苏州身患白血病的陈霞捐赠骨髓。

　　台湾慈济基金会昨天举行“用爱接力，抢救生命”记者会。基金会负责人林碧玉女士介绍说，13日早晨6时30分，捐赠者在花莲慈济医院接受抽取骨髓的手术，随后骨髓由慈济基金会派专人乘飞机经台北、香港运到上海，再乘汽车送到患者陈霞所住的苏州医科大学附属医院，晚上9时左右开始为患者注射骨髓。

　　林碧玉说，因为异基因骨髓移植必须是捐髓、受髓双方“人类白血球抗原”相符下才能得以进行，因此在患者兄弟姐妹间找到合适骨髓的机率为四分之一，在非亲属间找到合适骨髓的机率仅为万分之一。慈济骨髓捐赠中心和苏州医科大学附属医院经过密切合作，终于找到了适合献髓者。

　　她说，由于骨髓抽取出来后最长只能在冰桶中保存24小时，最理想的状况是在12小时内输给受赠者，所以骨髓运送工作不仅是与生命搏斗，更是与时间赛跑。

　　据了解，这是台湾同胞第86次为大陆同胞捐赠骨髓。1997年，浙江省医科大学附属医院第一次在台湾慈济骨髓捐赠中心找到骨髓配对，并为患者移植成功。

　　台湾慈济骨髓捐赠中心是世界第3大骨髓资料库，在这里登记的志愿骨髓捐赠者有21万多人。

　　以色列研究人员研究发现：一种降胆固醇的药物似乎可减缓白血病细胞的生长。初步的实验结果显示：降胆固醇药物---simvastatin可以使急性脊髓性白血病(AML)细胞的生长速度减慢。而且这种药物一旦和氧氨嘧啶阿拉伯糖苷(ARA-C，通常用来治疗AMI的化疗药物)结合，则抑制作用更为明显。其研究结果发表在7月份出版的《医学调查》杂志上。 AMI是一种发展迅速且致命的疾病，特征是病人血液和骨髓中出现很多不成熟的白细胞。该研究认为，simvastatin可以帮助病人避免接受大剂量的ARA-C，因为ARA-C有毒副作用。但现在还不清楚simvastatin是如何抑制白血病细胞生长的。

　　研究人员指出：白血病细胞需高浓度的胆固醇来进行复制，而这种药物可以降低胆固醇浓度。研究人员称，还需做进一步研究来观察这种药物对治疗AMI的效果如何。

　　我国大中城市半数以上中小学生在使用涂改液。不久前，中消协对市场上常见的19种品牌涂改液检测发现，这些涂改液中都不同程度含有苯、甲苯、三氯甲烷等有害烃类化合物，部分涂改液中还含有铅、钡等重金属。

　　烃化物是一种挥发性极强的毒性化学物质，主要通过呼吸道侵入人体，损害造血系统和神经系统。目前市场上销售的涂改液几乎都缺乏齐全的安全标识和安全使用说明书。针对涂改液给人体造成的慢性毒性损伤，有关专家强烈呼吁：禁止使用涂改液，当心引起血癌。

　　记者在调查中发现，绝大多数涂改液都来自境外，几乎每支涂改液上都印有“吞咽和吸入会造成伤害”、“请远离儿童”等警示语，遗憾的是这些警示都没有被译为中文。

　　专家向消费者，特别是中小学生郑重发出警示：尽量不要使用涂改液，涂改时用橡皮擦更好；非用不可时，要注意自我保护，不要让涂改液溅到皮肤上，用后一定要洗手，对没有安全标签和安全使用说明书的产品不要买。

　　一粒小小的胶囊就可以准确地命中癌细胞，成为全世界瞩目的明星药物。中国目前有76名幸运的病人正在接受该药的临床试验。昨日，笔者从有关方面获悉，目前临床试验进展顺利，广大患者有望在明年上半年买到此药。届时，慢性粒细胞白血病将得到有效的治疗。

　　近日，负责此次临床试验的赵戬博士告诉笔者，“格列卫”主要是通过进入细胞，阻碍细胞内信号传导的通路，从而抑制细胞的增殖。此药只攻击人体内异常染色体，而不会影响正常细胞，可以说为未来癌症治疗提供了一种新模式。

　　笔者还获悉，目前“格列卫”的临床试验进展顺利，有望在今年年底结束。到时，只要通过国家药品监督管理局的审查批准，在颁发进口许可证后，此药便可以上市。但由于此药经过7年研制和2年半时间的临床试验，诺华公司投入了大量的人力和物力，所以在价格上可能偏高。

　　近年来，不少医学界专家认为，不明病毒的传染是儿童患白血病的重要原因之一。英国科学家日前发表的报告说，研究人员对苏格兰设得兰群岛的居民进行白血病调查后发现，当地二战期间出生的儿童患白血病的比例大大高于苏格兰地区的平均水平。专家们认为，这很可能是由于二战期间驻扎在设得兰群岛的英军士兵携带的不明病毒传染给儿童所造成的。

　　这项研究由英国牛津大学医学教授、传染导致白血病理论的创始人利奥·金莱教授主持。专家们将上万名二战期间出生或曾居住在设得兰群岛的人患白血病的比例与当地二战后出生儿童患此病的比例以及苏格兰地区居民患此病的比例进行比较。结果显示，二战期间当地儿童患病比例是苏格兰地区平均水平的4倍，而二战结束后，当地儿童的白血病发病率又下降到与其他地区相同的水平。

　　在二战开始后，为了防备德军的进攻，驻扎在设得兰地区的英军数量大增，军人来自全国各地，二战结束后，大部分驻军随之撤离。这是设得兰地区当时最大的变化。因此，患病儿童的增加应该与此密切相关。

　　金莱在报告中说：“我们认为，对于这种现象最可信的解释就是，二战期间到设得兰群岛驻防的军人，携带了不明的可诱发白血病的传染源，很可能是一种病毒。由于被传染，使得当地儿童患白血病的比例大幅上升。”

　　以前对一些地方的调查同样发现，儿童白血病的发病率上升是与外来人口和当地人混居的现象相伴的。这说明，传染在儿童患白血病的问题上扮演着很重要的角色。它很可能是继遗传因素之后，导致儿童患白血病的第二大病因。

　　另一项对1969－1989年在坎布里亚郡出生的11.95万儿童的研究发现，在坎布里亚郡的儿童白血病患者中，约有一半病例可能与一种由流动人口带来的病毒、尚未被人认识的传染源有关系。

　　迪金森说：“我们的研究表明，人口混杂社区流动人口的比例高于平均水平，儿童患白血病的可能性就要高。无论儿童的父母是新迁人口还是当地人，如果孩子出生在人口混居率高的地区，患病的危险性就高。”

　　专家们正在努力寻找这种神秘的传染源。而一旦找出传染源，就能够生产疫苗对与传染有关的白血病进行有效的预防。

　　不少人易将败血症与白血病混淆，特别是将败血症误认为白血病，从而造成不必要的心理负担。其实这是两种完全不同的疾病。

　　败血症是指细菌侵入血液并在其中繁殖，产生内毒素和外毒素所造成的严重病症。临床上主要表现为畏寒、高热、各种皮疹、肝脾肿大、中毒性肝炎和心肌炎、腹胀、呕吐、便血、头痛、昏迷等，如果在全身多处出现脓肿就叫“脓毒败血症”。败血症病人做常规检查可以发现白细胞增高(重症时也可减少)，两次以上血培养可培养出同一种细菌。

　　白血病即通常所说的“血癌”，是由于病毒感染或接触放射线、化学毒物等引起的造血系统恶性疾病。临床上主要表现为发热、鼻出血、牙龈出血、消化道出血等。另外还有骨关节痛、头痛、肝脾及淋巴结肿大、睾丸肿痛等。做骨髓穿刺检查找到白血病细胞是其确诊依据。

　　这两种疾病的治疗也大相径庭。前者在选择适当的抗生素后大多能治愈，后者则需要长期规则化疗。

　　英国研究者的一篇文章指出，二战期间在一个偏僻岛屿上与军人密切接触的儿童死于白血病的比率大幅增加。他们认为这一发现支持感染原是导致儿童白血病的理论。

　　牛津大学的Kinlen和Balkwill对选自苏格兰奥克尼郡和设得兰群岛两岛的两组人群的死亡登记资料进行了分析。第一组(战时组)包括所有8,574名14岁以上，在1941年居住于上述两岛的儿童，另外还加上3,690名1941至1945年出生于此的儿童；第二组为战后组，为64,78名1946至1955年上述两岛出生的儿童。

　　在战争期间，有6万名军人驻扎在两岛，另有4万名在奥克尼郡附近的军舰上。当地居民人数少于4万5千。

　　根据他们发表在3月17日出版的柳叶刀杂志上的文章，直到1970年，战时组白血病的死亡率都是战后组的3.6倍，而与苏格兰该年龄组白血病死亡率进行比较时并未发现其他白血病发病危险因素的增加。

　　作者认为当地居民因为“参与日常社会活动、军人购买当地产品或居民为军队工作”而与军人密切接触，而外来人员几乎全部是成年人，这就有可能是这些外来人员传播了引起儿童白血病的感染原。作者认为儿童白血病是一种对感染产生的罕见反应，有关的病原体还要进一步研究。

　　英科学家发现导致白血病的基因并培育出免疫细胞

　　英国伦敦帝国医学院和伦敦哈默史密斯医院的科研人员经过6年的科研试验，成功地培育了一种能够搜索并摧毁白血病细胞的免疫细胞，代号为T，并在对动物和人类血样试验中取得令人鼓舞的结果。 科学家在试验研究过程中首先发现了一种被称为WT1的基因，这一基因在细胞中过于活跃可导致白血病。科研人员据此培育出了免疫细胞T，免疫细胞T能够自行寻找WT1基因过分活跃的细胞，并将它们杀死。在试验中，科研人员还发现，免疫细胞T专门寻找白血病细胞，对健康细胞毫发无伤，因而可以治愈白血病和与白血病有关的其他癌症。 参与研究的施陶斯博士表示，这一研究原理能够应用到几乎所有形式的白血病，标志着医学界在治疗这种疾病方面前进了一大步。他说，更使人激动的是这一科研成果还能应用到乳腺癌、肺癌等癌症的治疗，因为这类癌症也都是因为WT1基因过于活跃造成的。伦敦哈默史密斯医院科研和开发部主任温斯顿教授认为，这一科研成果是人类首次识别白血病病因，并培育出免疫细胞有选择地摧毁造成白血病的细胞。