北京儿童医院血液科的医生们，被一年多来的初步统计吓了一跳：因为来医院看白血病的孩子中间，十分之九的家中在半年之内曾经进行了装修。

　　医生说，虽然目前他们只掌握了简单的流行病学调查结果，但油漆中含有的苯在大理石石材中可能有的放射性物质，确实是引起白血病和再生障碍性贫血的确凿原因。

　　最先发现这一苗头的是儿童医院血液科的臧晏教授。她告诉记者，近一年来，来看病的孩子都表现出一个共同的特点，他们大多在发病前半年内，家里进行了房屋的豪华装修，使用的材料包括美化墙面的油漆、铺地面用的大理石等豪华建材，这样的白血病患儿占了来诊白血病患儿总数的十分之九。

　　臧教授说，根据原来的统计，北京儿童医院接受的白血病儿童中山西省阳泉、大同地区的居多，医生们分析说，这与当地煤炭资源丰富，煤矿中含有放射性物质有关。

　　如今走在大街上，染着棕黄、酒红、金黄、葡萄紫、黑色、白色等缤纷彩发的时尚者经常会向你迎面走来。但是，专家指出，美丽彩发，可能是健康隐患。

　　据了解，染发剂有天然和化学制品等不同类型，“天然类染料大部分是从植物中提取的，如茜素、靛蓝等；而化学类染料则是由石油等产品通过化学方法合成，过去常用其中的苯胺作原料，虽然这类染料颜色动人，但有些具有致癌性，还包含对人体有害的重金属元素，如铅、镍、汞等。

　　染发剂是引发血液病的原因之一

　　据有关专家介绍，可导致血液系统疾病的物质包括苯及其衍生物、染发剂、汞等有时也会引发造血系统疾病。不久前美国明尼苏达州化妆品基地曾作过相关调查，发现使用染发剂的人群，血液病的发病率明显高于未使用染发剂的人群。国内近几年常发现再生障碍性贫血和急、慢性白血病患者的病史中也有使用染发剂的经历。因此几乎可以肯定，染发剂是引发血液病的原因之一。染料中的化学物质被涂抹在头皮上，经过加热，渗透至皮肤，随血液进入全身循环，影响造血系统，严重的甚至可能造成白血病等造血系统恶性肿瘤。

　　除了引发血液病外，染发剂也像大多数化妆品一样，可能导致过敏等变态反应性疾病，表现为头皮及其周围皮肤出现红斑、丘疹、局部瘙痒、疼痛等。

　　因此有关专家提醒爱美人士，染发要慎重，特别是以下几种人更要慎之又慎：过敏体质者；血象异常者；有血液病史者；肝、肾功能不全者。

　　尽可能使用含有天然成分的染发剂

　　买染发剂自己染发的人，使用前应仔细阅读说明书，搞清产品成分、使用方法、时间等。使用染发剂不要过频、时间过长；也不要贪图便宜，选择低档、劣质的产品，应尽可能去正规的美发店，购买品质稳定、含有天然成分的染发剂。
 

　　北京市儿童医院小儿内科大夫经过一年多的调查，最近发现了一个惊人的事实：该医院接诊的白血病患儿中有9成患儿家庭在半年之内曾经装修，且多为豪华装修。

　　据中国青年报报道，专家推测，室内装修材料中的有害物质可能是小儿白血病的一个重要诱因。

　　中国室内环境监测中心宋广生主任说，最近接到大量的电话咨询，反映近期装修使家庭成员患上过敏性肺炎等疾病。室内环境监测中心派人到咨询者家中所做的日常检测发现，几乎所有家庭都存在室内有害物质超标的问题。

　　专家介绍，装修材料中的化学有害物质是产生各种疾病的诱因。室内装修材料和家具中使用的涂料、胶漆中含有甲醛、苯乙烯等，二者是国际卫生组织确认的致癌物，这些污染气体释放缓慢。另外，建筑材料中的放射性物质也对人体造成潜在危害。

　　据了解，国家卫生、建设、环保等部门近期曾联合对家庭装修市场进行过一次调查，结果发现存在有毒气体污染的家庭装饰材料占68%，这些材料中含有挥发性有机化合物高达300多种。

　　中国室内环境监测中心负责人提醒进行家庭装修的居民，首先要选择环保的装修材料，同时购买家具和进行装修时，要在合同中增加室内环境质量达到国家标准的条款，以保护自己作为消费者的权益。

　　他指出，我国已经出台了室内环境质量的有关标准，如果经过环境部门的检测达到标准，室内装修将不会对人体健康造成危害。

　　概述

　　类白血病反应是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。其分型较多，包括粒细胞型、红白血病型、浆细胞型以及混合细胞型，其中以中性粒细胞型最多见。本病最多见于某些细菌和病毒的严重感染，亦常出现于恶性肿瘤广泛播散，急性溶血及某些药物反应。 本病以儿童及青少年较多见，男女发病率无差别。其治疗和预后取决于引起该反应的基本疾病，如果这些基本病是可以治愈的，则类白血病反应也会消失。

　　临床表现

　　由于类白血病反应是继发于其他疾病，因此无本身特定的临床表现。其症状、体征因原发病不同而异。

　　诊断依据

　　一、有明确的病因。如较为严重的感染、中毒、恶性肿瘤、大出血、急性溶血、过敏性休克、服药史等。

　　二、实验室检查： 1.红细胞与血红蛋白测定值基本正常，血小板计数正常。 2.粒细胞型类白血病反应：白细胞计数50×10的9次方/L以上，或外周血出现原粒和幼粒细胞；成熟中性粒细胞胞浆中往往出现中毒性颗粒和空泡，骨髓象除了有增生和左移现象外，没有白血病的细胞形态畸形(如细胞核与细胞浆的发育不平衡、细胞核畸形、核仁多或特别大等)，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。 3.淋巴细胞型类白血病反应：白细胞计数轻度或明显增多，分类中成熟淋巴细胞占40%以上，并可有幼稚型淋巴细胞出现。 4.单核细胞型类白血病反应：白细胞计数在30×10的9次方/L以上，单核细胞>30%。 5.嗜酸粒细胞型类白血病反应：外周血象中嗜酸粒细胞明显增多，无幼稚细胞；骨髓象原始细胞不多，也无Ph染色体以及嗜酸粒细胞形态异常等。 6.红白血病型类白血病反应：外周血中有幼红及幼粒细胞，骨髓象中除粒细胞系增生外，尚有红细胞系增生。 7.白细胞不增多型类白血病反应：白细胞计数不高，但外周血象中出现幼稚细胞。

　　三、其原发病去除后，血象变化可恢复正常。 四、骨髓细胞分类正常或基本正常，与周围血象表现不同步，无白血病细胞瘤样形态。

　　治疗原则

　　1.对原发病治疗。

　　2.加强对症，支持治疗。

　　用药原则

　　因原发病不同每个病人具体用药不尽相同。根据原发病因，选择相应药物治疗。

　　辅助检查

　　做“A”检查可确定是否为类白血病反应，要明确其原发病可进一步做“B”检查。

　　疗效评价

　　1.治愈：血象恢复正常。

　　2.好转：血象部分改善。

　　3.无效：血象无改变或恶化。

　　德国国防部已从1999年开始对德国驻科索沃维和部队士兵进行辐射损伤检查。

　　据德国国防部的一位发言人透露说，这项调查是国防部委托一个叫生物监测中心的科研机构进行的。迄今为止，该机构还未发现这些士兵中有人因放射性辐射而患病。不过最后情况如何，还得看将于2001年春天公布的检查结果。

　　据报道，以美国为首的北约1999年在科索沃战争期间向南斯拉夫科索沃地区投下了大量的贫铀弹。德国国防部的情报显示，有关专家已在科索沃的两个空地以及塞尔维亚军队3辆被摧毁的坦克残骸里探测到了非常强烈的辐射。报道说，在从科索沃调回国的意大利维和士兵中，已经发现了多例白血病，其中有5名士兵已经死亡。鉴于这些原因，德国国防部开始对其在科索沃的维和部队士兵进行身体检查。

    中医病名

    虚劳，癥，积。

    定义及释义

    慢性粒细胞白血病简称慢粒，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病。

    病 因

    中医病因

    中医认为慢粒是内伤与外感相互作用所致。《诸病源候论》：“积聚者，由阴阳不和，脏腑虚弱，受于风邪，搏于脏腑血气所为也。”可见本病的发生乃先天禀赋不足或后天失养引起脏腑亏虚，或由于外感六淫、内伤七情等引起气血功能紊乱，脏腑功能失调，致使毒邪乘虚而入，为气血痰食邪毒相互搏结而引起本病。

    1.情志失调   《济生方·积聚论治》中说：“有如忧思喜怒之气，人之所不能无者，过则伤乎五脏……乃留结为五秋”。由于七情内伤，导致气机不畅，肝气郁结，气滞血瘀而发病。

    2.饮食不节   《景岳全书》载有“脾胃不足乃虚弱失调之人，多有积聚之病”。饮食无节，损伤脾胃，痰浊内生，久聚成积。

    3.起居无常《灵枢·百病始生》篇说：“积之始生，得寒乃生”。起居失常，寒温不调，邪毒侵袭，气血失和而得病。

    西医病因

    慢粒的病因迄今仍未完全明了，是物理、化学、遗传等多因素性疾患。

    1.细胞遗传学  慢粒患者有特异的细胞遗传学异常，即伴标记染色体ph1已得到公认。

    2.G6PD同工酶  慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。目前已知G6PD的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即G6PDA和B同工酶。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。

    3.细胞动力学  慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。

    4.脾脏因素  脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。

    流行病学

    在我国列于白血病的第三位。

    病机探微

    “气寒不通，血壅不流”，气行则血行，气滞则血瘀。正气不足，毒邪入侵，客阻经络，结块成形。毒邪太盛，伤其正气，邪毒内聚，滞留不散，交合成块。可谓“正气存内，邪不可干”、“邪气所凑，其气必虚”。正气不足为病之根本，邪实瘀毒为病之标，病位在肝、脾、肾，乃虚实夹杂之证。

    病理生理学

    慢粒的病理主要为血液、骨髓和脾内充满大量幼稚粒细胞。肿大的脾脏、正常结构为髓外造血细胞所取代，有粒细胞、幼红细胞和巨核细胞，甚至可发生梗死。轻度肿大的肝脏，虽有髓细胞浸润，但对肝细胞无明显损害。骨髓除见有各阶段粒细胞，并有一定程度纤维变性，随病程的进展，骨髓纤维变性不断加重，骨质硬化、髓腔狭窄，造血细胞显著减少。

    诊 断

    中医诊断

    辨 证:

    (1)气滞血瘀：证候：腔腹胀满、肋下有块，软而不坚，固定不移，苔薄脉弦。

    证候分析：肝气郁结，脉络不和，积证初起，积犹未久，块物软而不坚，气滞则血行不畅，块物固定，胀痛一处，并无攻窜，弦为肝脉。

    (2)正虚瘀结：证候：积块坚硬，疼痛不移，神疲倦怠，不思饮食，消瘦脱形，面色萎黄，自汗盗汗，肌肤甲错，头晕心慌，唇甲少华，舌淡或暗，脉弦细或沉细。

    证候分析：病势已久，正气已衰：脉络瘀阻故积块坚硬，疼痛加剧，脾胃运化无权，气血来源不足，故形体消瘦、神疲倦怠，不思饮食，面色萎黄，唇甲少华等。气虚卫外不固，阴液外泄、见自汗阴虚则盗汗。血虚肌肤失其营养则肌肤甲错。舌淡、暗，脉细为气血两亏挟瘀之象。

    (3)热毒炽盛：证候：壮热持续，汗出不解，烦躁不安，甚则谵语神昏，口燥而不甚渴，肋下肿块继增， 硬痛不移，倦怠乏力，形体消瘦，面色晦暗，骨节剧痛，或衄血不止，舌红无苔，脉细数。

    证候分析：邪热壅盛，汗出不解，内传营血，营阴受伤，心神被扰，以致烦躁不安，甚则热入心包，神志被蒙，故神昏谵语。邪热内的营阴，阴液已伤，虽口燥而不甚渴。若迫血妄行则衄血不止。病久不愈，气血两伤，气虚血瘀，结块增甚则肿大硬痛不移，骨节剧痛。气血不能上荣故面色晦暗，骨筋形体失其气血荣养则倦怠无力，形体消瘦。舌红无苔，脉细数为热邪深入营分，伤阴劫津之象。

    西医诊断

    诊断标准：

    1.慢性期

    (1)临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状，有肝脾肿大或不肿大。

    (2)血象：白细胞数增高，主要为中性中、晚幼和杆状核粒细胞，原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)≤5%～10%，嗜酸、嗜碱粒细胞增多，可有少量有核细胞。

    (3)骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多， 原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)≤10%。

    (4)染色体：有ph1染色体。

    (5)CFU一GM 培养：集落和集簇较正常明显增加。

    2.加速期(具有下列两项者，可考虑为本期)

    (1)不明原因的发热、贫血、出血加重，和(或)骨骼疼痛。

    (2)脾脏进行性肿大。

    (3)不是因为药物引起的血小板进行性降低或增高。

    (4)原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)在血中及(或)骨髓中＞10%。

    (5)外周血嗜碱粒细胞＞20%。

    (6)骨髓中有显著的胶原纤维增生。

    (7)出现ph1以外的其他染色体异常。

    (8)对传统的抗慢粒药物治疗无效。

    (9)  CFU-GM 增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。

    3.急变期(具有下列之一者，可诊断为本期)

    (1)原始粒细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)(或原淋十幼淋、或原单十幼单)在外周血或骨髓中≥20%。

    (2)外周血中原始粒十早幼粒细胞≥30%。

    (3)骨髓中原始粒十早幼粒细胞≥50%。

    (4)有髓外原始细胞浸润。

    此期临床症状、体征比加速期更恶化。  CFU-GM 培养呈小簇生长或不生长。

    诊 断：

    本病临床诊断主要依靠病史、症状和体征、血象及骨髓象，慢粒的诊断即可成立。

    病 史：慢粒起病缓慢，早期多无症状，常因体检或诊治其他疾病检查血象而发现。

    症 状：主要表现为周身乏力、消瘦、多汗、食欲不振，腹胀、低热、部分病例有不同程度出血，如鼻衄、齿衄、 便血、尿血、阴道出血、眼底出血、皮下出血，甚至颅内出血，偶有脾出血和脾破裂急诊而发现本病者。

    体 征：

    脾肿大显著，一般呈中度或重度肿大，严重者可超过脐部入盆腔。急剧增大多提示急变的发生。脾栓塞或脾周围炎时，可有剧烈的腹痛，压痛和放射性左肩痛，脾区可听到摩擦音。

    肝肿大一般较轻，超过肋下5cm者少见。淋巴结肿大、关节痛晚期可见。75%病例有胸骨压痛，在胸骨下部1/2或2/3处压痛。此外胫骨和肋骨之压痛也较常见。

    体 检：脾肿大显著、肝肿大一般较轻，淋巴结肿大，75%病例有胸骨压痛。此外胫骨和肋骨之压痛也较常见。

    实验室诊断：(一)骨髓象

    骨髓增生极度活跃或明显活跃，粒红比例可增至10～50:1。分类中以中性中幼粒和晚幼粒细胞及杆状核细胞为主，常见核浆发育不平衡现象，原十早幼粒细胞不超过10%～15%，粒系有丝分裂及嗜酸、嗜碱细胞增多。大部分病例巨核细胞增多，血小板成堆分布。约1/3病例于病程不同时期伴有骨髓纤维化。慢性期中性成熟粒细胞碱性磷酸酶活力减弱或缺乏，急变期增高。

    (二)细胞遗传学检查

    85%～95%以上的慢粒病例有ph1染色体。

    外周血象中白细胞增高，一般在(100～250)×109/L，甚至可高达1000×109/L，分类中可见各阶段粒细胞，以中性中幼粒、晚幼粒细胞和杆状、分叶核粒细胞为主，原始十早幼       粒细胞一般不超过10%，嗜碱性和嗜酸性粒细胞增多。有核红细胞易见。半数病例伴血小板增多，高者可达1000×109/L以上，少数病例血小板减少。贫血仅轻度，加速期和急变期常见中度或重度贫血。

    鉴别诊断

    在诊断本病的同时，常需与下列疾病相鉴别。

    1.原发性骨髓纤维化贫血呈轻、中度并与脾肿大不一，白细胞减少或增多，但罕见有超过50×109/L者，骨髓干抽，活检示造血组织为纤维组织取代。无ph1阳性细胞。

    2.原发性血小板增多症  临床上以出血为主，白细胞＜50×109/L，血小板显著增高，可见异型血小板，骨髓巨核系增生为主，ph1染色体阴性。

    3.真性红细胞增多症  患者皮肤粘膜呈暗红色、口唇紫暗、红细胞增高显著，中性粒细胞碱性磷酸酶增强，ph1染色体一般均阴性，粒系无核浆发育不平衡现象。

    4.慢性淋巴细胞白血病  多见于老年人，脾肿大程度不如慢粒，白细胞通常在100×109/L，血象及骨髓分类以成熟淋巴细胞为主，偶有原淋、幼淋细胞。

    5.类白血病反应  多有原发病灶，临床上一般无贫血、出血及淋巴结、肝脾肿大，血象中虽见少数幼稚细胞，但以成熟细胞为主，细胞胞浆中有中毒性颗粒及空泡。骨髓增生明显活跃，伴有核左移现象，无明显的白血病变化，中性粒细胞碱性磷酸酶明显增高，ph1染色体阴性。

    预 后

    慢粒由于个体差异、加之治疗方法不同，使就诊后生存期长短悬殊很大，一般21～45.5个月，长期存活7～20年以上病例仅为少数。多因急变而病情加剧恶化，约75%～85%的慢粒在1～5年内由稳定期转入急变期，慢粒一旦急变，预后不良，半数以上病例在3～6个月内死亡，仅极个别病例能超过1年，因此急变是慢粒的终末表现。

    治 疗

    中医治疗

    治法与方药：

    (1)气滞血瘀：治法：疏肝理气，活血化瘀。

    方药：膈下逐瘀汤加减。方中延胡索、乌药、枳壳疏肝理气；红花、当归、莪术、三棱、五灵脂活血化瘀；丹皮、赤芍具有活血止血双重作用，以防活血过量引起出血。可佐以青黛、 雄黄解毒祛瘀；甘草调和诸药。如纳差加砂仁。(2)正虚瘀结：治法，益气养血，活血散瘀。

    方药：八珍汤加味。八珍汤为益气养血之代表方，方中党参、白术、茯苓，健脾益气；当归、首乌、阿胶补血；三棱、莪术、红花、延胡索活血散瘀；佐以青黛、雄黄解毒祛瘀。如阴血不足，加地黄、麦冬、枸杞子滋阴，出汗多加用五味子敛阴。(3)热毒炽盛：治法：清热凉血。

    方药：犀角地黄汤或清营汤加减。方中犀角(以水牛角代替)、生地、丹皮、赤芍、清热凉血；金银花、黄芩、黄连清热解毒，佐以青黛、白花蛇舌草、龙葵以解毒。壮热不退加生石膏、知母、生甘草。便血加用白芨粉、三七粉；尿血选大蓟、小蓟；齿龈出血加藕节、白茅根等。

    中药：

    (1)当归龙荟丸：6～10g,日2～3次。

    (2)青黛：分装胶囊，每次2～4g，每日3次，饭后吞服。

    (3)青黄散：青黛9份，雄黄1份，混匀装胶囊，每次3～5g，一日3次，饭后服，维持量3～6g/日，服药1～3个月后排砷1次，用二巯基丁二钠1.0 溶于40ml生理盐水中缓慢静脉注射，连用3天。

    (4)六神丸：每次30粒，一日3次口服。

    (5)梅花点蛇丹：每次10粒，一日3次口服。

    (6)牛黄解毒片：每次3～4片，一日3次。

    (7)大黄zhe??虫丸：每次1丸，一日2～3次。

    西医治疗

    1.慢性期治疗

    (1)化学药物治疗

    ①单种药物：马利兰仍是目前治疗慢粒的首选药物，常用量4～8mg/日，最大不超过12mg，分2～3次服。待白细胞下降后逐渐减量，降至(10～15)×109/L时停用，缓解后以一定量维持白细胞在10×109/L左右。异靛甲，先从小剂量每日50mg开始，以后逐渐增量为每日75～150mg，分2～3次饭后口服。靛玉红每日剂量150～200mg，分3～4次口服。羟基脲对白细胞非常高的病例见效快，每天1.5～3.0g，1次或分次口服。维持量每天约0.5～ 1.0g。二溴甘露醇为马利兰无效时的二线药物，每日0.25～0.5g，分次服用，维持量0.25g/日～0.25g/每周，1，2:5，6-二去水卫矛醇每日50mg溶于20ml生理盐水中静推，用7天间歇7天为1疗程，视病情重复疗程，直到白细胞降至10×109/L左右。6-疏基嘌呤或6-TG，两药作用相似，剂量每日2.5～3mg/kg，白细胞下降后改为维持量。嘧啶苯芥适用于马利兰复发或无效病例，每日5～10mg，分次口服，5天一疗程，间歇7天，2～4疗程后改用维持量，每天5mg，每月连服5天。三尖杉酯碱，常用量每日4～8mg，静注，待白细胞下降至20×109/ L时剂量减半，下降到10×109/L以内即可停药。

    ②联合化疗:HT方案：羟基脲0.5～1.0g，2次/日或3次/日，连用7天；6-MP或6-TG 50mg，2次/日或3次/日，连用7天。休息5～7天重复应用，剂量视血象酌情加减直至完全缓解。COAP方案：环磷酰胺400mg，静注第1、4天；长春新碱1～2mg，静注第1天； 阿糖胞苷50mg，静注每12小时一次，连用5～7天或9天；强的松20mg，1次/日，连用5天。停药7～10天后根据病情可重复应用直到完全缓解。HA方案：三尖杉酯碱4mg/日，静注连用3天，阿糖胞苷100～200mg/日，连用7天，静注，休息5～7天重复应用，共2～3疗程，以后三尖杉酯碱1mg/日，静注连用20天。上述方案缓解后改用下列三方案，每半年轮换1次，第一年每月1次，第2年2月1次，第3年3月1次。DA方案：环磷酰胺0.2～0.6g/日，静注，1次/日。连用3天，阿糖胞苷100～200mg/m2，静注，5～7天。HA方案：三尖杉酯碱2～4mg，静注，1次/日连用3天；阿糖胞苷100～200mg/m2，静注，5～7天。DA方案：柔红霉素40～60mg，静注连用3天；阿糖胞苷100～200mg/m2，静注，5～7天。

    (2)干扰素(IFN)：是天然的细胞因子，有抗病毒、抑制细胞增殖、免疫调节及诱导分化作用。虽然临床可获得较好疗效，但由于价格昂贵，难以普遍推广。目前临床多采用肌肉注射或皮下注射，剂量为IFN-α-2b，2×106U/m2～5×106U/m2，也有用2×107U/m2。近年有人提出IFNγ与IFNα。合用，或化疗与IFN合用可以提高疗效。

    2.加速期治疗  多选用羟基脲、6-TG及联合化疗，参照慢性期用法。

    3.急变期治疗  慢性急变的防治仍无理想方法，一旦急变，治疗原则按急性白血病联合化疗方法进行，具体方案根据急变后的细胞类型确定。(二)非药物治疗

    1. 放射治疗  对病情进行性进展，白细胞数急剧增高，脾及淋巴结显著肿大的病例可进行脾区照射，5rad*开始，随后增至100～150rad，每日或隔日一次，当白细胞下降至20×109/L时停止照射，一般总剂量在1000～5000rad之间。

    2.脾切除  有下列情况者可考虑脾切除：①巨脾，压迫症状显著；②继发性脾功能亢进； ③药物控制不理想或发生顽固性血小板减少者；④脾破裂、出血或栓塞者；⑤能耐受手术治疗者。

    3.白细胞清除术  适用于白细胞过高者，是防止栓塞的应急办法，在短时间内可使过高的白细胞总数下降。

    4.造血干细胞移植  同种异基因骨髓移植，是目前唯一能根除白血病细胞株，达到临床治愈的方法。选择慢性期患者，经预处理后，再接受HLA相合同胞的骨髓移植，使临床部分病例长期无病存活。

    自体外周血干细胞移植和自体骨髓移植，一般在慢粒慢性期经治疗缓解后，用血细胞分离器自患者本身外周血中分离出白细胞或1次收集足够量的自身骨髓，深低温液氮保存，日后发生急变时经大量化疗和放疗预处理后，再将贮存的自身细胞或骨髓复温后回输给患者，使患者再回到慢粒慢性期。

    其他治疗

    慢粒为难治性疾病，生存期有限，治疗时先辨别标本所在，进行适宜论治，审其病机，正气不足为病之本，邪毒瘀结为病之标，在早、中期阶段，正气仍存，瘀毒尤甚之时，当祛其标实，祛：“毒”化瘀，以祛邪而达到扶正作用，让正气自然恢复，中、晚期，瘀毒热邪强盛，正气衰败，不宜强攻强泻，注意攻补兼施，对重症合并严重感染、出血、贫血者，应积极采取救治措施，给予足量抗生素、止血药物及输血等支持疗法。

　　白血病———亦称血癌，是血液循环系统的一种恶性肿瘤。患本病的早期现象大致有如下几点；

　　(1)早期有不明原因发热、疲乏，清瘦、多汗，且贫血、伴肝、脾、淋巴结肿大。肌肉、关节疼痛或胸骨、胫骨压痛。皮下、四肢、全身出现紫癜、瘀斑，鼻衄及出血倾向。还有牙龈出血和糜烂特征。

　　(2)亦有体重减轻，脾脏迅速增大及疼痛，或有溶血性贫血、继发性感染或皮肤浸润等并发症。

　　(3)并发有头痛、昏迷、失眠、烦躁；精神抑郁等相应神经系统症状。

　　(4)不明原因的白细胞总数增加，骨髓像呈异常增生，原始细胞和幼椎白血细胞超出正常比例，并且有形态和质的改变，粒红比例增大。红细胞系统与巨核细胞系统均受到抑制。

　　(5)骨髓增生极度活跃，有核细胞每视野〉300；红核比例为3：1，久治无效；用强的松等皮质激素治疗效果特别显著，尤其儿童再障贫血最明显。

　　(6)一般治疗无效，曾服氯霉素而致贫血，红细胞或全血细胞减少，出、凝血时间延长；合并有大出血；细菌或霉菌感染等。

　　出现上述现象之一者，均应考虑有白血病的早期信号，应当及早就医，去医院或血液科做全面检查，万万不可麻痹大意，延误病情。

　　近日多家媒体报道，九成白血病患儿与居室装修有关。事实真是如此吗？记者日前采访了中国小儿白血病权威胡亚美教授，胡教授表示：这一说法缺乏科学论证，是站不住脚的。

　　小儿白血病与装修有关吗？

　　日前，北京多家媒体报道了一份来自北京儿童医院的调查：在该院接诊的白血病患儿中有九成患儿家庭在半年内曾经装修。专家据此推测，室内装修材料中的有害物质可能是小儿白血病的一个重要诱因。

　　那么，到底是不是装修就是导致小儿白血病的主要杀手呢？带着读者的疑问，记者采访了著名儿科专家、中国工程院院士、北京儿童医院名誉院长、从事数十年儿童白血病研究的胡亚美教授。

　　胡教授表示，说九成白血病患儿与家庭装修有关，与事实是有较大出入的。国内外的研究显示，有多种原因可能导致白血病——细胞变异、自身免疫问题、污染等等，但到底哪一个是导致白血病的主要原因呢？目前还没有定论。北京儿童医院在接诊小儿白血病患者后，就一些可能的致病或诱发因素进行过问诊，严格地说，有的病儿家庭确实有居室装修的经历，但并非九成的孩子都有如此经历。而且由于调查的病例有限，也远远达不到做出相关科学论断的数量。根据前几年在北京市房山区进行的流行病学调查可以推断出，北京市每年有将近300名儿童患上不同类型的白血病，其中相当一部分病儿来自农村。这就说明，白血病儿的发病原因非常复杂，并不能都归结于居室装修一项，读者朋友们更不必因此对装修产生不必要的恐惧心理。

　　据介绍，居室装修中使用的一些材料确实可能诱发小儿白血病，如油漆中的苯物质、大理石的放射性等。这些都已经是经过科学论证的事实。据中国室内装饰协会室内环境监测中心宋广生介绍，建筑材料中的放射性物质，如现在家庭装修中普遍采用的花岗岩、大理石等地面石材，其放射性及一次大剂量和多次小剂量的放射线照射都损害孩子的造血系统。另外，建筑、装修和家具中的化学物质，如室内装饰装修和家具中使用的胶、漆、涂料中含有的苯及甲苯和二甲苯也会对身体有影响。研究证明，慢性苯中毒主要使骨髓造血机能发生障碍，引起再生障碍性贫血。避免这类现象产生的方法是选用安全、环保的材料。如果是油漆类的挥发性物质，最好在居室装修一段时间之后，再搬入居住。

　　至于目前居室装修中存在较多的甲醛、氨等物质超标的情况，主要是会对身体产生其他一些不良影响。甲醛主要来源于板材，如人造板。它可以致癌，也可能导致胎儿畸形。国家标准规定，室内每立方米甲醛含量不能超过0.08毫克。氨主要来源于建筑材料。急性氨中毒(大量氨泄漏)会对人体的呼吸道、眼黏膜及皮肤造成损害，出现流泪、头疼、头晕症状，甚至死亡等。但是，长期吸入低浓度氨对人体的危害至今尚无科学定论。实验证明，长期吸入低浓度氨会使人体血液中的尿素水平明显上升。专家分析，出现这一情况对人体肯定是有损害的。还有氡，氡存在于建筑水泥、矿碴砖和装饰石材以及土壤中。它对人体的主要危害是导致肺癌，它是除吸烟外的第二大致病因。

　　要避免以上这些装修中的问题，最好的办法是装修一定要找正规公司，并将对居室内空气质量的要求写入合同，要求装修公司按环保要求去做，同时要求监测部门进行检测验收。购买家具时，也要注意有无怪味，切不要贪图便宜，买劣质建材或次等家具。已装修完的家庭，可请专业监测部门进行居室内空气检测。

　　中国科学家近日研制成功能早期预警白血病的基因芯片。专家称，这标志中国利用基因技术在疾病早期诊断领域取得了新突破，为人类利用基因法治疗白血病打下良好基础。

　　据主持这项研究的陕西科林基因工程高科技有限公司医学博士赵大为介绍，预警白血病的基因芯片目前已设计出三种，另有五种正在进一步研制中。

　　白血病是中国十大高发肿瘤病之一，严重威胁人们的身体健康。目前，诊断白血病主要用血液显微镜检查、骨髓穿刺检查和染色体检查等方法。受医务人员技术水平、对细胞的观察程度等人为因素影响，易造成诊断不准确，从而延误治疗。

　　基因芯片预警白血病的方法简单易行。检测时，医务人员只要在被检测者耳、胳膊等部位取出少量血液，通过基因芯片检测，就会得出准确的诊断结果。目前，研究人员已经在兰州、广州、沈阳、西安等地对四十例白血病患者进行了临床对照，表明基因芯片与常规法的复合率比较相当精确。

　　赵大为说，基因芯片主要是将许多特定的探针固定在特定的介质上，利用分子之间相互识别的原理，来检测与探针相互作用的分子。通过基因芯片检查，可以发现血液中是否存在白血病病毒，细胞是否存在染色体易位，细胞中有没有癌基因表达，细胞中是否存在突变的基因，以此来诊断某患者可能患有白血病，可能或将有极大可能发生白血病，并能指导医生用药。

　　据介绍，目前世界上至少有六家跨国公司在研究开发利用基因芯片预防和诊治疾病，但很少真正取得成效。中国科学家从一九九八年开始这项研究，并分别研制出白血病病毒毒检芯片、染色体易位检测基因芯片、白血病相关癌基因表达检测基因芯片和白血病相关癌基因突变检测基因芯片，并在此基础上，综合设计出白血病预警基因芯片。这一基因芯片从设计、制作到检测等都拥有自己的特色，并自成体系。

　　在本月初举办的“国家八六三计划十五周年成就展” 上，这项成果一露面，立即受到国内外高科技领域人士的关注。

　　中国科学技术部高科技发展研究中心主任裴夏生称，白血病预警基因芯片研究项目达到了国际领先水平，对中国生物技术产业将产生重要影响。
 

　　[概述]

　　白血病是由于造血干细胞增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病，它不仅影响骨髓及整个造血系统，并浸润身体其他器官，主要表现为贫血、皮肤、牙龈、鼻腔等出血或便血、尿血，反复感染及白血病细胞浸润各组织、器官引起的相应症状，如浸润皮肤可引起结节、肿块，侵犯到中枢神经系统出现头痛、呕吐、视力模糊，浸润到睾丸则睾丸肿大。 白血病为小儿常见的恶性肿瘤(占第一位)，分为急性淋巴细胞性白血病(急淋)及急性非淋巴细胞性白血病(急非淋)，小儿以急淋多见。急性淋巴细胞性白血病治疗效果较急性非淋巴细胞性白血病为好，急性白血病自然病程较短，但经积极规则治疗后，生存期可显著延长，国外急淋5年以上存活率达65￣70%，国内经规则治疗，长期无病生存率已达60￣70%，达到国际水平

　　[症状体症]

　　 1.不规则发热，进行性苍白、衰弱、出血，以皮肤、牙龈出血、鼻衄常见。

　　2.组织浸润表现：肝、脾、淋巴结肿大，可有骨关节、皮肤、腮腺、纵隔淋巴结、神经系统、睾丸等器官浸润并出现相应症状。

　　[诊断依据]

　　1.发热、贫血、出血、衰弱。

　　2.组织浸润表现：肝、脾、淋巴结肿大，可有骨关节、皮肤、腮腺、纵隔淋巴结、神经系统、睾丸等器官浸润并出现相应症状。

　　3.血像：白细胞可增多、减少或正常，血红蛋白或血小板下降，可见或无原始和幼稚细胞。

　　4.骨髓象：骨髓中原始＋早幼细胞占白细胞系30%以上。可分为急性淋巴细胞性白血病(分为L1、L2、L3共3型)和急性非淋巴细胞性白血病(分为7型)。

　　[治疗原则]

　　1.一般治疗：休息、支援疗法、隔离。

　　2.防治感染。

　　3.输血或成分输血。

　　4.化疗。

　　5.免疫治疗。

　　6.白细胞极高者化疗时应碱化尿液，防止高尿酸血症。

　　[疗效评价]

　　1.完全缓解： (1)临床症状消失，无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现。 (2)血像：血红蛋白高于100g/L(10g/dk)，白细胞数正常或稍低，分类无不成熟细胞，血小板高于100×10的9次方/L(10万/mm^3)。 (3)骨髓象正常，无白血病细胞。

　　2.部分缓解： 临床血像及骨髓象均未达到完全缓解标准，但比治疗前有进步。

　　[专家提示]

　　急性白血病为血液系统的恶性肿瘤，是小儿常见的恶性肿瘤之一。本病病因未明，但应尽量避免接触苯、亚硝胺类物质、放射线等有害物质，慎用氯酶素、保泰松等药。如出现面色苍白，皮肤、牙龈、鼻出血、发热及骨、关节痛等症状，应及时到医院检查治疗，听从医生劝告行骨髓检查，确诊后应进行正规化疗，化疗期间注意营养，加强支援疗法，预防感染，化疗间歇期定期到医院复诊。有报导治疗效果欠佳的重病人行骨髓移植或自体外周血造血干细胞移植可使病情持续完全缓解，生存期延长。

    中医病名

    急劳，热劳，虚劳，血证，髎积，温病等。

    定义及释义

    急性白血病是血液系统中的一种恶性疾病或称为血癌。在骨髓和其他造血组织中任何一系列白细胞广泛的异常增生，并向全身各组织、脏器浸润。破坏。在外周血液中的白细胞有质和量的改变，白细胞增多或减少，并伴有幼稚细胞增多。由于异常白细胞增生而影响造血组织的正常造血。临床常有贫血、发热、出血及肝、脾、淋巴结肿大等。

    病 因

    中医病因

    白血病发病原因比较复杂，其内因为正气不足，而先天已有“胎毒”内伏，加之复感外邪瘟毒所致。《内经》中说：“邪之所凑，其气必虚”，正气虚，导致外感，内外合邪而致病。

    西医病因

    白血病的病因比较复杂，迄今尚未被完全认识，其病因是非单一因素所引起的。目前认为与

    1.物理因素  电离辐射能诱导致白血病。

    2.化学因素  凡能引起骨髓不良增生的化学物质都有致白血病的可能，尤其是苯及其衍生物对造血组织有抑制作用，并可引起白血病，细胞毒药物尤其是烷化剂等可引起继发性白血病。

    3.遗传因素  有的遗传疾病和免疫缺陷征患者易发生白血病，如先天愚型约占20%可发生白血病，其它如范尼克贫血、遗传性毛细血管扩张、共济失调以及骨发育不全等遗传缺陷者也有发生白血病的报道。

    4.病毒因素  目前已有较多的证据证实，白血病病毒是一种逆转录病毒，在电镜下大多呈C型形态。逆转录病毒是RNA病毒，当逆转录细胞浆，去掉被膜后释放出RNA。在逆转录酶的作用下，以病毒RNA为模板，转录为互补DNA(即前病毒DNA)再经过DNA依赖性的DNA多聚酶作用，形成前病毒DNA。前病毒DNA能整合于宿主细胞的DNA内进行复制，但不影响宿主细胞的生存。

    流行病学

    急性白血病多见于儿童及青壮年。

    据统计白血病占恶性肿瘤发病率的第六位到第七位，约为3～4/10万人，其中急性多于慢性，急性者占70%以上，其中又以急粒占首位，次为急淋和急单。

    病机探微

    由于正气虚弱、先天“胎毒”内伏又复感邪毒，由表入里致脏腑受邪，骨髓受损。邪毒耗气伤阴，阴虚内热，内热熏蒸，热伤脉络，迫血妄行，气耗日久致气虚脾弱，气不能摄血，脾虚不能统血，也可发生出血诸症：鼻衄、齿衄、肌衄、咳血、吐血、便血、尿血、妇女可见崩漏等。由于正气不足，瘟毒、邪毒反复侵袭营血，血热炽盛，阴伤血败，见高热不退，故有“热劳”、“急劳”之称。病邪久恋不去，气血更虚，故面色苍白，乏力气短，心悸头晕，懒言嗜卧动则汗出，舌质淡、体胖，苔薄白，脉沉细无力。气为血之帅，气行血则行，气虚则血行不畅，日久则气滞血瘀或脉络瘀阻结于胁下等形成髎积，推之不移，临床表现肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等。白血病的整个疾病过程中，正邪的分争贯彻其始终。若邪毒由盛而衰，正气由虚而渐复，则疾病得以缓解。若外邪亢盛，日久不见平复，营血继续内耗，而致阴虚，阴虚则生内热，故两颊红、乙烦热、手足心热、口渴欲饮、夜间盗汗、舌质微红、脉细数等。由于热伤气损阳，久之阳气耗之愈甚而致阳虚。阳虚则外寒，四肢冷凉，喜暖踡卧，自汗出，大便溏，小便清长，舌胖、苔薄白，脉沉细无力，若正气仍不能机转，邪仍不去，病情则进一步恶化，气血阴阳虚甚，最后导致阴阳两竭而死亡。总之本病的发生发展有虚有实，是虚实夹杂、正邪分争，复杂的病理过程。

    病理生理学

    白血病的病理主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，但也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。总的看来，急性白血病浸润组织脏器比较集中而且严重，破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中，大多伴有不同程度的出血，可发生在任何部位，但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，局部或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。

    诊 断

    中医诊断

    辨 证:

    (1)气血(阴)两虚为主：

    证候：以血虚、气虚为主，面色苍白，头晕心悸，疲乏无力，手足心热，自汗盗汗，舌质淡，脉象细数。

    证候分析：面色苍白乃血液亏少表现，头晕心悸，属血不养脑、血不养心所致，血属阴，血少则阴亏，阴虚则生内热、阴虚盗汗。气属阳，气虚则疲乏无力，阳虚则自汗。(2)热毒炽盛为主：

    证候：以发热为主，往往感染灶不明显，面赤，口渴思冷饮，周身不适，伴有贫血、轻度出血、胸骨压痛或肝、脾稍肿大，大便结，小便黄，舌苔黄少津,脉数或弦数。

    证候分析：发热乃邪毒所致，外感邪毒后，正气与之相争，发热又是邪气与卫气相争的表现，热伤阴耗气，故口渴思冷饮，便结溲黄，周身不适。邪郁于内，故胸骨压痛，肝脾肿大等症出现。(3)热毒入血：

    证候：以出血症状为主，发热轻或重，有齿衄、鼻衄、皮肤瘀斑，甚者唇舌有血泡，咯血、吐血、便血、崩漏、中风，或有肝、脾、淋巴结肿大，舌质红绛，苔薄黄，脉细数。

    证候分析：出血可由外感、内伤等多种原因所致，本病出血多由邪毒入血而发热，火热熏灼，迫血妄行，而致周身多部位出血。(4)瘀血痰咳：

    证候：面色晦暗，皮肤甲错，痛有定处，肝、脾、淋巴结肿大，伴有低热，贫血或轻度出血，舌质暗有瘀斑。脉象涩或弦数。

    证候分析：上述诸症属一派瘀血症候。由于邪毒阻塞脉络，血行不畅，致血瘀内停所致。

    西医诊断

    诊断标准：

    1.急性非淋巴细胞白血病

    (1)细胞形态学分型

    ①急性粒细胞白血病未分化型(M1)：骨髓中原粒细胞(Ⅰ＋Ⅱ型)≥90%(非红系细胞)，早幼粒细胞很少，中性粒细胞以下阶段不见或罕见。

    ②急性粒细胞白血病部分分化型(M2)：分为二型：  1)  M2a：骨髓中原粒细胞(Ⅰ＋Ⅱ型)＞30%，  ＜90%(非红系细胞)，单核细胞＜20%，早幼粒细胞以下阶段＞10%。2) M2b：骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。

    ③急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)：骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30%(非红系细胞)，其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分为二亚型： 1)粗颗粒型(M3a)：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。2)细颗粒型(M3b)：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

    ④急性粒单核细胞白血病(M4)：依原粒和单核细胞系形态不同，可包括以下四种亚型：1)  M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞＞20%(非红系细胞)。  2)  M4b：原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20%(非红系细胞)。3)  M4c：原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者＞30%。4)  M4EO：除上述特点外，有嗜酸性颗粒粗大而圆，着色较深的嗜酸性颗粒细胞，占5%～30%。

    ⑤急性单核细胞白血病(M5)  ：分为以下二亚型：  1)未分化型(M5a)  ：骨髓中原始单核细胞(Ⅰ＋Ⅱ型)(非红系细胞)≥80%。2)部分分化型(M5b)  ：骨髓中原始或幼稚细胞≥30%(非红系细胞)，原单核细胞(Ⅰ＋Ⅱ型)＜80%。

    ⑥红白血病(M6)：骨髓中红细胞＞50%，且常有形态异常原粒细胞(Ⅰ＋Ⅱ型)(或原始十幼单核细胞)＞30%；血片中原粒(Ⅰ＋Ⅱ型)(或原单)细胞＞5%，骨髓非红系中原粒细胞(或原始十幼单核细胞)＞20%。

    ⑦巨核细胞白血病(M7)  ：  1)未分化型：外周血有原巨核(小巨核)细胞，骨髓中原巨核细胞＞30%。原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少时往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。  2)分化型：骨髓及外周血中以单圆核和多圆核病态巨核为主。

    2.急性淋巴细胞白血病(ALL)诊断标准

    (1)急性淋巴细胞白血病的细胞形

    态学分型：

    ①第一型(L1)：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞(直径可大至正常小淋巴细胞约12μm)为主；核圆形，偶有凹及折叠，染色质较粗，结构较一致，核仁小而少，不清楚，胞浆少，轻度或中度嗜碱。过氧化物酶或苏丹黑染色阳性；原始细胞一般不超过3%。

    ②第二型(L2)：原始或幼稚细胞以大细胞(直径可大至正常小淋巴细胞的2倍以上，＞ 12μm)为主，核形不规则，凹或折叠常见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个，胞浆量常较多，有些细胞深染。

    ③第三型(L3)：似Burkitt型：原始或幼稚淋巴细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质较均匀细点状，核仁明显，一个或多个，呈小泡状，胞浆量较多，深蓝色，空泡常明显呈蜂窝状。

    (2)急性淋巴细胞白血病免疫学分型

    急性淋巴细胞白血病按免疫分型可分为T细胞型与非T细胞型。非T细胞型又分为普通型(CALL)、前前B细胞型(Pre  Pre  B-ALL)与B细胞型(B-ALL)。国外也有人将其分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型(或A、B、C、D、E、F型)，T细胞分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(也有分为Ⅰ～Ⅵ型者)。

    3.低增生性白血病诊断标准

    (1)  临床上一般肝、脾、淋巴结不肿大。

    (2)实验室检查：①外周血常呈全，血细胞减少，遇见原始细胞。②骨髓检查2次以上。不同部位骨髓增生减低，有核细胞减少，但原始细胞在30%以上。③骨髓活体组织检查证实为本病。

    4.成人T细胞白血病诊断标准

    (1)  临床表现  ①发生于成年人。②有表浅淋巴结肿大，无纵隔或胸腺肿瘤。

    (2)实验室检查  外周血多形核淋巴细胞(花细胞)占10%以上；属T细胞型，有成熟T细胞表面标志，表现为T辅助细胞，功能为抑制或诱导。

    诊 断：本病临床诊断主要依据病史发病急骤的特点，主要症状为发热、出血、贫血及胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大体征。结合血象及骨髓穿刺报告：骨髓增生明显活跃、极度活跃，有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞等于或大于30%，可诊断为急性白血病。

    病 史：1.起病急骤  多数患者以发热、进行性贫血、出血或骨关节疼痛为特点。少数病例起病稍缓，往往以乏力、心悸、气短、面色苍白、 虚热等表现。一旦症状明显，病情急转直下，则表现与发病急骤相同的特点。

    症 状：

    1.发热  发热的主要原因是感染，可表现各种热型，常见于呼吸道、泌尿系、肛周等，往往感染灶不明显，严重者可致败血症。一般而言，中性粒细胞小于1.0×109/L时感染机会中度增加，小于0.5×109/L时感染机会显著增加，当小于0.1×109/L时几乎都有严重感染。由于粒细胞的趋化、游走、吞噬、杀菌功能降低，在感染时不产生正常的充血、红肿的炎症表现，且感染极易扩散。由于化疗及肾上腺皮质激素的应用等而加重了免疫功能的紊乱，免疫球蛋白合成减少，血清中调理素、抗体缺乏，使机体对具有荚膜的细菌如：肺炎双球菌、流感杆菌的防御能力减弱，患者易发生广泛的各种病原体感染如沙门菌、结核杆菌、军团菌、病毒、卡氏肺囊虫等及皮肤粘膜感染及住院病人交叉感染。肺炎、绿脓杆菌败血症等是白血病的主要死亡原因。

    2.出血  出血部位可遍及全身，以皮下、口腔、鼻腔为最常见。颅内出血、消化系、呼吸道大出血可致死亡。血小板减少是出血的重要原因，尤其在(20～10)×109/L以下时极易出现严重出血；早幼粒细胞白血病与急性单核细胞性白血病容易并发播散性血管内凝血，可表现为多部位出血，皮下大出血，极易出现颅内出血而死亡。由于大量的白血病细胞在血管集聚停滞，损伤小静脉、小动脉的内皮，可引起局部严重的出血。感染细菌的多糖体有抑制凝血作用，因此感染常合并出血，抗白血病药物如氨甲喋呤、强的松、门冬酰胺酶等，可引起肝损伤以及胃粘膜溃疡出血等。

    4.贫血  患者在早期即可出现面色苍白、心悸、乏力、浮肿等。贫血原因是白血病细胞恶性增生，干扰幼红细胞的增生，并使其对红细胞生成素的反应降低，无效性红细胞生成，出现隐性溶血。使用抗白血病药物如阿糖胞苷、氨甲喋呤、柔红霉素等干扰核酸代谢，使幼红细胞巨幼变，而加重贫血。

    体 征：

    1.肝、脾、淋巴结肿大  这是白血病常见的体征，急淋初起约50%的患者有淋巴结肿大，急性非淋巴细胞白血病中以M5发生淋巴结肿大者多见。由于肝脾的肿大可引起食欲减退、腹胀、乏力、消瘦等。急性白血病中，急淋为显著，少数急非淋白血病也有轻、中度肿大。

    2.神经系统的体征  由于化疗药物不易透过血脑屏障，中枢神经系统白血病成为突出的问题。白血病细胞浸润临床症状，有的与脑瘤症状相似。若浸润脑膜者，症状类似脑膜炎，如颅内高压、头痛，恶心、呕吐、视乳头水肿、视力障碍等。脑脊液可查到白血病细胞，蛋白质正常或轻度增加。白血病细胞浸润颅神经、脊髓，临床可见口眼歪斜、眩晕、截瘫、大小便失禁等。半数以上的患者可有脑电图改变。病情严重者可出现昏迷，甚至死亡。中枢神经系统白血病可发生在白血病活动期或缓解期，尤其是儿童急淋发生中枢神经系统白血病可高达36%～83%。

    3.骨骼和关节的体征  急性白血病多有胸骨压痛，这对诊断有一定意义。白血病细胞浸润破坏骨皮质、骨髓和关节，关节痛多见于儿童，肢体骨骼痛多见于成人急淋。

    4.口腔及皮肤的体征  白血病细胞浸润口腔粘膜，表现为齿龈肿胀或巨舌，这多发生急性单核细胞白血病及急粒。单核细胞白血病，常伴有继发感染、出血、口干燥症等。白血病细胞浸润皮肤，表现有皮疹及淡紫色小丘疹、结节、斑块和溃疡等。活检皮肤印片有诊断意义。非特异性皮肤表现尚有荨麻疹、带状疱疹、瘙痒、多形红斑等。

    5.心肺的体征  白血病细胞对心脏的浸润，多见于心包，偶有心肌炎、心包炎、心力衰竭的表现。有报道发现60%以上严重白血病均有肺部浸润，尤其是急粒-单核细胞白血病多见。肺部浸润并发感染，在X线片上酷似结核，有时可出现胸腔积液。临床有发热。咳嗽、咯痰、胸闷、气短等。

    6.性腺  白血病细胞浸润睾丸，在发病初期己约有2%。是中枢神经系统外的第二个髓外复发部位。急粒、急淋、淋巴瘤的白血病期发生睾丸浸润者分别为3.7%、7.4%、23.5%。 睾丸被浸润可无明显症状，可呈单侧或双侧弥漫性肿大、质硬、不透光，可经局部穿刺或活检证实，个别白血病患者有阴茎异常勃起，可能与海绵体内白血病细胞栓子有关。多见于急性淋巴细胞白血病。卵巢白血病症少见。

    7.绿色瘤  绿色瘤常见于儿童及青年急性粒细胞白血病患

    者，临床可见眼眶骨膜下不对称的突眼症，其次见干颞骨、鼻骨、胸骨、肋骨、骨盆等结节肿块，骨髓腔内，乳腺、肝、肾、肌肉等也可累及。绿色瘤浸润之处皆呈绿色，其绿色是由于含大量骨髓过氧化物酶所致。

    8.其它部位  胃肠道：约有25%患者在确诊白血病时已发生白血病细胞的浸润。临床症状有腹痛、腹泻、胃肠道出血、阑尾炎、肠梗阻等；泌尿系被浸润主要症状是血尿、尿路感染等症。白血病细胞浸润甲状腺、胰腺，并发糖尿病或低血糖等症。

    体 检：贫血貌及胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大的体征。

    实验室诊断：(一)骨髓象

    骨髓象是诊断白血病的重要依据。典型骨髓象显示有核细胞增生明显活跃或极度活跃。但部分骨髓象显示增生活跃或增生低下者。而相应系列的原始细胞或幼稚细胞呈明显增高。其中原始细胞数大于30%，这些细胞大小不一，直径在10～30μm，核呈圆形或椭圆形，占细胞大部分。核染质呈细网状，有1个或多个核仁。白血病细胞与正常原始细胞、幼稚细胞有区别，常有形态异常或核、浆发育不一致，有的白血病细胞分化停滞状态，或者成熟细胞极少，呈裂孔现象，正常造血细胞增生严重的受到了抑制。在急淋骨髓象：其原始淋巴细胞的核常有裂隙或折叠者称为副原淋细胞。早幼粒细胞白血病骨髓象：早幼粒细胞一般在40%～50% 以上，胞浆内含有粗大、致密的紫红色或紫色颗粒，可有呈束样的Auer小体，细胞核往往呈肾形或双叶。在急单骨髓象：以原单或幼单核细胞为主，也有组织细胞。在急粒－单核细胞白血病，在骨髓和外周血中有粒系和单核细两个成分都增生。幼单和单核细细胞均超过20%，同时原粒和早幼粒细胞也超过20%；在急粒或急单白血病中可见少颗粒的、核畸型的中性粒细胞；在红白血病中，常由急性红血病开始，多有全血细胞减少，骨髓中红系占百分率很高，甚至达80%以上。呈异形类巨幼红细胞，核扭曲分叶或有多核。随着原始白细胞增多，最后可变成急性白血病。在急性白血病的骨髓中，幼红细胞大多减少，在急单，浆细胞易见，骨髓含铁血黄素正常偏高，铁粒幼细胞增多。

    (二)组织化学

    目前组织化学检查已成为诊断白血病的常规之一，借助组织化学的染色不同，可以帮助临床进一步诊断、鉴别白血病细胞分型。

    (三)骨髓培养

    近年来对白血病患者进行了骨髓细胞培养研究，发现白血病活动期，正常粒单系祖细胞集落形成(GM-CFU)严重抑制，甚至一个集落也不形成，而白血病祖细胞集落(L-CFU)则增高。当白血病病情缓解时骨髓细胞培养，可见白血病祖细胞(L-CFU)极少量集落形成，甚至是零。而正常粒单祖细胞(GM-CFU)则恢复到正常水平。通过观察发现集落生长恢复正常比形态学恢复为早，更早于临床表现，故动态随访观察，有预测疗效和监视复发的意义。另外，通过细胞培养可以测定患者对抗白血病药物的敏感程度，从而指导化疗药物的个体化选择。

    白血病典型外周血象显示贫血，血小板减少，白细胞有质与量的改变。

    1.红细胞和血红蛋白一般显示正细胞、正色素性贫血，血片中有时可见幼红细胞，在红血病的患者则幼红细胞增多，网织红细胞常减少，但少数病例可有轻度增生。

    2.血小板  白血病的早期血小板的数目可正常或轻度减少，到中晚期可有明显减少，血小板的凝血功能也异常。

    3.白细胞  白细胞总数多时可达(300～500)× 109/L，低时少至(0.2～0.3)× l09/L (如低增生性白血病)。患者的白细胞特别低时往往病情严重，治疗困难，疗效很差。在外周血中出现白血病细胞是诊断白血病的重要依据。在急性白血病主要是原始细胞、早幼粒细胞 (幼稚细胞)大量出现。在白细胞总数高时诊断并不困难，在白细胞低时往往要浓缩涂片或在涂片的尾部才能找到白血病细胞。

    生物化学检查

    1.核酸代谢酶和核酸代谢产物  核酸代谢在白血病病因诊断与治疗有着重要意义。①腺嘌呤核苷脱氨酶(ADA)：它催化腺嘌呤核苷脱氨形成次黄嘌呤核苷，在ADA同功酶谱中，急单有一与正常白细胞不同的活性带，此情况并不见于急粒与急淋。②核糖核酸酶(RNase)：RNase能将RNA或多聚尿嘧啶核苷或多聚胞嘧啶核苷分解成单核苷酸与寡核苷酸。RNase分碱性和酸性。成熟粒细胞RNase活性高，不成熟粒细胞其活性低。急粒的RNase活性为成熟粒细胞的1/10，慢粒则为1/2。③末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)：TdT在正常人外周血白细胞中无活性，而在胸腺中具有较高的活性。  TdT在多数的非T非B细胞及T细胞急淋及慢粒急淋变时活性增高。④逆向转录酶(RT)：RNA肿瘤病毒中有RT活性，用特异的模板与引物可区别于正常组织的酶活性。RT是寻找白血病病毒病因的主要指标之一。

    尿中排泄的尿酸和β-氨基异丁酸是嘌呤和嘧啶分解代谢的产物，在白血病活动时，特别是经化疗后上述产物明显增加，患尿酸性肾病时，可有氮质滞留。

    腐胺、精胺、精眯与细胞中核酸和蛋白质的合成密切关系。核酸、蛋白质合成速度快的哺乳动物中，上述胺浓度显著增高。

    2.其他酶

    (1)溶菌酶：在人体血清中的溶菌酶，存在于许多组织中。人体血清中的溶菌酶主要来自血中的单核细胞、粒细胞。在急粒单、急单的血清中溶菌酶活性明显增高，急粒也可增高，而在急淋则正常或减低。酶的活力随着病情的缓解或复发而出现相应的改变。在正常时骨髓液的溶菌酶约为血浆的2～3倍。正常尿液中溶菌酶为阴性或活性很低，在急单的尿液中溶菌酶升高。

    (2)碱性磷酸

　　由内蒙古医学院一附院医师赵海霞主持的“CD23分子对慢性B淋巴细胞性白血病细胞凋亡研究”，继在国内首次研制出CD23单克隆抗体，并通过实验证明了CD23对B细胞促增殖、分化作用后，最近又发现CD23和NO对白血病肿瘤细胞凋亡有重要调节作用。

　　CD23是一种多功能白细胞分化抗原，主要存在于白细胞、血小板及内皮细胞表面，对多种组织细胞具有刺激生长作用。CD23自1987年正式被命名以来，一直是免疫学研究热点。“CD23分子对慢性B淋巴细胞性白血病细胞凋亡研究”项目是自1993年开始，分CD23单克隆抗体(CD23McAb)制备和鉴定、CD23分子对正常人B细胞分化和增殖调节研究、诱导型一氧化氮合成酶在慢性B淋巴细胞性白血病细胞上表达及CD23对其凋亡的调节作用研究3个阶段进行。

　　这项研究成果对慢性B淋巴细胞性白血病及其它CD23相关疾病的诊治提供了重要的理论依据。赵海霞等人研制成功的CD23单克隆抗体不仅填补了国内空白，还弥补了国际抗体种类的不足。

　　我国科学家对白血病研究已取得突破性进展：不仅在国际上首次成功地分离和克隆到了若干新病毒基因，而且证实了新病毒基因在人急性白血病细胞中呈特异性表达。

　　已克隆出病毒基因的四种常见白血病是：慢性粒细胞性白血病、急性早幼粒细胞性白血病、急性淋巴性白血病和急性粒细胞性白血病。“我们正在申请有关国际专利。”主持这项研究的浙江大学肿瘤研究所徐荣臻博士告诉记者。在不久前召开的第91届美国肿瘤年会上，这项研究受到与会学者的好评。徐荣臻也因此获得美国癌症研究协会颁发的青年学者奖。急性白血病是一类常见的严重危害人类健康的恶性肿瘤。据有关资料报告，急性髓系白血病患者5年无病生存率不到20%。其主要原因在于其病因与发病机理至今不详，无法制订有效的防治策略。徐荣臻研究小组是在我国著名肿瘤研究专家郑树教授领导下于1991年起开展这项科研的。1996年，他们在国际上首次发现和证实人急性白血病细胞中含有新的逆转录病毒，同时首次揭示了新病毒颗粒的形态学特征和理化特性，并提出了人急性白血病逆转录病毒病因学学说。

　　徐荣臻说，目前他们正应用现代分子生物学技术和计算机生物信息学对新病毒全基因组进行分离、克隆和鉴定，同时应用转基因技术筛选和分离抗病毒疫苗候选基因。科学家们评论说，这项研究取得成功后，将为深入研究人急性白血病病毒病因学和应用抗病毒疫苗防治白血病奠定基础。而病毒病因学一旦得到证实，人类白血病不仅有可能应用抗病毒疫苗得到预防，且治疗策略也将发生根本性变化──从目前应用化疗杀细胞转向抗病毒治疗。
 

　　Gleevec是利用分子生物学研制出来的少数成功药物之一。

　　一种对抗白血病的新药物已经面市了，白血病病人不再须要依赖化疗或放射来治疗癌症。

　　这个由Novartis药剂公司发明的新抗癌药物称为Gleevec，或STI-571，是利用分子生物学研制出来的少数成功药物之一。

　　传统的化疗或放射癌症治疗法在去除癌细胞的同时，也会对正常细胞造成伤害，容易产生副作用或导致病人抵抗力减低，易受感染。直接攻击导致癌症细胞中的异常蛋白质的分子生物药物就没有这类问题。

　　Gleevec的主要功效在于对抗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia)。

　　无法传达讯息的癌细胞自动死亡

　　慢性粒细胞白血病是因为骨髓造血组织产生过多的白血球造成的，每年有4500个美国人被诊断患有慢性粒细胞白血病。Gleevec是通过攻击慢性粒细胞白血病的癌症细胞中一种称为BCR-ABL的异常蛋白质，治疗这类癌症的。

　　蛋白质扮演为细胞“传达讯息”的角色。Gleevec原本目标，是通过阻挡异常蛋白质，导致癌症细胞无法传达“生长癌肿瘤”的讯息。但是，在研究人员意料之外的是，由于癌细胞过度依赖这些讯息活动，无法传达讯息的癌细胞竟然自动死掉。

　　药物短时间内获准审核

　　研究也显示，54个接受化疗无效的慢性粒细胞白血病病人当中，有53个在服用Gleevec后，血液中白血球数量恢复正常。

　　显著的疗效，让联邦食品及药物管理局在上个月10日破天荒地快速批准这个奇迹般的药物。一般药物最快得六个月，才能通过审核，Gleevec则在短短两个半月内就被批准了。

　　有助减轻胃肠基质肿瘤患者病情

　　Gleevec获批准的几天后，研究人员又透露这个药物用在胃肠基质肿瘤(Gastrointestinal Stromal Tumour)方面也有相当显著的效果。胃肠基质肿瘤是一种十分严重的癌症，患病者往往在一年内病逝。每年患上胃肠基质肿瘤的美国人约1万人。

　　83名服用Gleevec的胃肠基质肿瘤病人当中，有51人出现病情减轻的现象，这对于这种连化疗和放射都一般上无效的癌症来说，是个很大的成就。

　　研究人员目前也在探讨Gleevec是否能够和其他药物结合，用来治疗其他癌症。

　　每五个病人中一人有副作用

　　但是，Gleevec也有其潜在的严重副作用，每五个病人当中，就有一人发生出血之类的严重副作用，须要改变分量或暂停服用药物，至今仍未有人因副作用而身亡。

　　由于这个药物相当新，一些癌症专家也对它的长远功效置疑。Gleevec究竟是真的能治疗癌症，还是只不过让病情延迟恶化罢了？Gleevec能够控制癌症细胞多久？为何有的病人服用后会无效？这些问题都有待研究人员一一发觉。

　　Gleevec价格可不便宜，每个月的分量就需要2000至2400美元。为了协助贫穷的病人，发明Gleevec的Novartis药剂公司计划为那些年薪低于4万3000元的病人提供免费药物，那些年薪低于20万元或没有医药保险的病人也可以获得津贴。

　　虽然Gleevec对于治疗多种癌症仍未有帮助，但是这项发明对从事分子生物药物研究的科研人员来说，是一支有力的强心针。只要有朝一日，人类能找出各种癌症细胞中的异常蛋白质，和对抗这些蛋白质的药物，所有癌症都变得能够治疗了。

　　凡有典型菌痢临床症状体征的患者，在病程中周围血象白细胞数超过5万或同时伴有2%以上幼稚白细胞；血象改变随菌痢病程恢复而自然恢复；中性粒细胞有明显中毒改变,如脑浆中出现中毒性颗粒，空泡变性等；骨髓穿刺检查属感染刺激象者都可以诊断为菌痢引起的类白血病样反应。

　　这种反应在菌痢并发症中较为少见，但国外曾报道在10岁以下儿童中的发病率可达3.8%一9.0%；国内报告为0.1%一0.42%，成人也可发病。考虑国内外发病率的差异与收容对象、地区流行菌株不同有关。据经验推测，发生该并发症的患者多数与志贸氏I型菌感染的生物学作用有关，福氏及宋内氏菌的发生比例较少。另外原发或继发性免疫功能障碍或不全是患者与菌痢抗争中并发该症的原因之一。患者就诊晚，入院时病情重，一般情况差，菌株对多种抗生素耐药，并具有神经毒性、细胞毒性和肠毒素等特性，并带有R质粒都是并发此症的相关因素。由于有类白血病反应的菌痢患者，特别是婴幼儿的病死率很高，达5%一21%；而且病程较长，乙状结肠病变明显，偶有变成慢性菌痢和肠功能紊乱者。所以菌痢有类白血病反应者在临床上应按中毒型菌痢对待。

　　香港大学医学院日前公布的一项研究发现，1997年患上H5N1禽流感的病人，其病征与白血病类似。

　　H5N1禽流感病毒在1997年肆虐香港期间，共导致6人死亡，造成12人感染。

　　香港大学医学院近年针对H5N1禽流感进行研究，发现有关病毒会降低患者免疫力，并刺激体内分泌大量细胞活素，从而造成患者产生不正常反应，严重的会引起患者出现类似白血病的病征，例如心脏衰竭，甚至死亡。

　　研究还发现，从年龄分布看，年轻病人感染H5N1禽流感的病况会较年长病人严重。

　　至于治理H5N1病毒的方法，港大医学院发言人表示，医学院正在研究治理方法，但仍需较长一段时间。

　　美国科学家发现基因突变会导致儿童患上Ｔ细胞急性淋巴白血病，并称针对阿尔茨海默氏症的药物可以治疗这一疾病。

　　美国哈佛大学医学院的研究人员在将于１５日出版的《科学》杂志上报告说，他们发现，一种叫做ＮＯＴＣＨ１的基因发生突变后会变得过度活跃，大约６０％的Ｔ细胞急性淋巴白血病肿瘤中都存在这种突变基因。在这种疾病中，作为免疫细胞的Ｔ细胞会不受控制地过度生长，原因就在于本来有助于控制Ｔ小儿科科研     德发现:俯卧睡姿和被动吸烟会增加婴儿猝死风险     婴儿，猝死     德国一项有关婴儿意外猝死的研究表明，使婴儿保持仰卧的正确睡姿和母亲不吸烟等预防措施，可以大大减少婴儿发生意外的风险。

　　德国教育和科研部近日发表新闻公报说，由德国１７所大学和２个地方研究机构参与的这项跨学科研究表明，正确的睡眠条件对预防婴儿发生意外很关键，如采用仰卧而不是俯卧的睡姿，使用睡袋以及避免婴儿过热。另外，母亲在怀孕期间及其后都不应吸烟，并应保证婴儿在满月前可以吃到母乳。

　　公报说，研究人员分析了近５００名１周岁以内婴儿的突然死亡病例，并与１１００名健康婴儿加以比较。有关数据在明斯特大学研究中心加以汇总和分析。数据显示，以下几个因素最易导致婴儿猝死：采用俯卧姿势睡觉的婴儿，其发生猝死的风险是正常睡姿婴儿的６倍；与父母在一张床上睡觉而母亲吸烟（６倍风险）；母亲怀孕期间吸烟（３倍风险）；不给婴儿喂母乳（２．７倍风险）。

　　调查数据还显示，早产婴儿发生猝死的风险是正常婴儿的１０倍。而低龄母亲（不满２０岁）等因素也使风险加大。

　　据报道，每年德国有近４００起婴儿猝死事件发生。

　　细胞生长的ＮＯＴＣＨ１基因发生了突变。

　　研究人员据此认为，治疗这种疾病的好办法是阻断ＮＯＴＣＨ１突变基因的作用，而治疗阿尔茨海默氏症的药物——γ分解酶可胜任这一使命。他们已从Ｔ细胞急性淋巴白血病人身上提取细胞，并用γ分解酶抑制剂阻断了细胞的ＮＯＴＣＨ１突变基因。下一步，研究人员计划进行小规模的γ分解酶抑制剂临床安全试验。

　　研究人员指出，约７５％的Ｔ细胞急性淋巴白血病儿童可通过化疗治愈，但化疗对儿童的伤害很大，会使其今后更易患上其他疾病。

　　美国的最新研究表明，母乳哺育婴儿一个月，就可使该婴儿患儿童白血病的危险降低20 %，而母乳喂养6个月，婴儿患白血病危险降低30%。

　　众所周知，母乳喂养可以提高孩子的免疫力。美国明尼苏达大学的研究人员调查发现，母乳还有帮助孩子抵抗癌症侵袭的作用。研究人员对2200名母乳喂养儿童的资料做比较，发现母乳喂养的儿童患白血病的机率比非母乳喂养儿童低21%。

　　科学家们认为，尽管现在的婴儿奶粉里添加了许多种营养物质，但其配方结构和营养与母乳相比还差得很远。因此，母乳喂养的独特优越性是任何人工配制的奶粉所无法取代的。医学专家建议，每名新生儿至少应在最初的6个月里接受母乳喂养。

　　到目前为止，我国没有对白血病的病例进行调查统计和分析，白血病致病原因是国际医学界未攻克的难题。家装污染会导致儿童患白血病的说法没有任何科学依据。

　　2001年2月，有媒体报道，据北京儿童医院有关医师调查，前来医院就诊的白血病患儿十分之九家里曾经装修过，家装污染严重可能导致儿童白血病。这一情况也引起社会各界的广泛关注。

　　中国疾病预防控制中心环境所戴自祝研究员谈道，装修引起的室内空气不良会对人造成一些刺激，出现头痛、眼、鼻、咽喉刺激等现象，这叫做不良建筑综合征。出现这种情况并不是一种病，而是一种反应，人离开房间就会消失。对于人对装修引起的室内空气不良的反应，既然还不能叫做病症，也就不会到致癌的程度。从就诊的已患病儿童中调查家中装修情况，再得出装修引发白血病的结论，这种推断的方法是不科学的。

　　白血病与三种因素有关

　　据北京儿童医院血液病中心主任吴敏媛教授介绍，白血病的发生与以下因素有关

　　一是放射性因素。如母亲在怀孕期多次接受过X线照射，父亲接触X射线超过10次，或孩子出生后接触X射线大于三次，儿童患有白血病的可能性就高于正常人群。

　　二是化学因素。如母亲的职业经常接触苯、甲醛等化学物质；母亲在怀孕期间吸烟；孩子在室内室外接触杀虫剂、除草剂。

　　三是遗传因素。染色体畸变人群的白血病发病率高于正常人群。 

　　美国哈佛大学医学院的研究人员在最新一期的《科学》杂志发表研究报告说，他们发现基因突变会引起儿童患上白血病，并称针对阿尔茨海默症的药物可治疗这一疾病。

　　研究人员发现一种叫做ＮＯＴＣＨ１的基因如果发生突变，它会变得过度活跃。大约６０％的Ｔ细胞急性淋巴白血病肿瘤中都会发现这种突变基因。在这种疾病中Ｔ细胞作为免疫细胞会不受控制地过度生长，原因在于本来有助于控制Ｔ细胞生长的ＮＯＴＣＨ１基因发生了突变。

　　研究人员据此认为治疗这种疾病的好办法是阻断ＮＯＴＣＨ１突变基因的工作，而治疗阿尔茨海默症的药物——γ分解酶可胜任这一使命。

　　研究人员已从Ｔ细胞急性淋巴白血病人身上提取了细胞，并用γ分解酶抑制剂阻断了细胞的ＮＯＴＣＨ１突变基因。下一步，研究人员计划在Ｔ细胞急性淋巴白血病人中进行一个小型的γ分解酶抑制剂Ｉ期和ＩＩ期的临床安全试验。