临床上，很多尖锐湿疣患者在患病以后，都很关心感染了HPV以后，这种病毒是否能被清除出体外呢?针对这个问题，回答是肯定的，HPV最终会被清除。
HPV病毒在感染人体的过程中，一般只侵袭浅表层皮肤粘膜细胞，连皮肤真皮层都很少进入，也不进入血液。由于病毒只处于表皮细胞而不进入血液, 一时间不能激活人体针对疾病的反抗细胞，就是我们常说的免疫应答系统，所以该病毒往往暂时可以逃脱了人体内免疫系统的攻击。进行一段潜伏期之后，免疫功能一般的患者此时就会发病长出疣体。
因为导致尖锐湿疣的病毒不进入血液，hpv并不存在于血液之中，所以在治疗方面通常以外治为主。利用外界因素刺激局部，比如说反复涂擦药物、激光治疗等，可以有效的暴露表皮层以下的皮肤组织，从而激活机体的免疫应答反应。很多患者去验血所呈现的是HPV阳性结果，这个阳性是抗体阳性，就是说针对这种外来入侵的病毒，体内产生了相应的抗体，而不是血液当中的病毒阳性。通常90%完全治愈的患者在两年内, 体内被激活的免疫系统会逐步消除残存的HPV，这就好像人体战胜流感病毒的过程一样，最终战胜流感病毒是依靠人体自身的免疫能力，而绝不是药物作用的结果。
长期反复感染HPV不愈的患者在临床上来说很罕见,。通常这部分患者的免疫功能都是特别低下，或者同时合并了其他如糖尿病、乙肝、艾滋病等导致免疫力低下的疾病。这些患者其机体内的病毒和免疫系统之间，需要进行长期、复杂的互相斗争过程, 但是免疫系统还是通常能够最终获胜。
一般HPV发展成为癌变的概率非常小。而针对女性而言，感染病毒以后，只需注意每年定期妇检作防癌筛查，就能有效避免宫颈癌变的发生。另外，比较起女性由HPV发展成癌需要好几年或几十年的时间来说, 患者体内免疫系统清除病毒通常也不需要这么久, 所以对于大多数人来说并不危险,也没有癌变的可能。
已经感染了HPV，但是没有任何症状的这部分患者也不要太紧张。虽然感染了病毒，却没有最终发病，说明这部分患者自身的免疫功能还是比较好的。在以后的一段时间内，尽管没有外界刺激有效激活免疫应答，他们自身的免疫系统也最终会对该病毒产生反应，将其逐步清除出体外,尽管这种方式可能需要很长的时间。
由此可见，感染了HPV的患者，无论是否有无症状，都不可怕。因为，HPV最终可以被清除。
（实习）
哈恩对HIV-1病毒来源的研究工作已经进行了十余年，在喀麦隆政府积极配合下终于迈向了成功。
解开HIV-1病毒起源谜团是一件很艰苦的工作，科学家们雇佣探索者穿越中西非的密林，收集野生黑猩猩的新鲜粪便，共采集了1300多个样本。
在这之前，科学家花了七年的时间研究出，在不伤害濒危黑猩猩的情况下，从基因方面来追溯HIV-1病毒最原始类型的检测方法。
尽管研究人员在相当长的一段时间里都怀疑艾滋病病毒(人体免疫缺损病毒HIV)是黑猩猩通过某些途径将一种相近的病毒———猿免疫缺损病毒SIV———传播给人类后形成了人体免疫缺损病毒，但在捕捉到的黑猩猩中却只有很少数量被发现携带猿免疫缺损病毒。
在这项研究中，哈恩和她的科研小组首次采用分子流行病学，调查中西非野生黑猩猩携带SIV病毒的情况。通过分析黑猩猩排泄物样本，哈恩和她的同事们发现了在一些黑猩猩群体中，有35%的黑猩猩携带着SIV病毒，并检查出这些黑猩猩同时体内具有特效的抗体和核酸(过滤病毒遗传信息)。
科学家证实当今流行的HlV-1起源于喀麦隆的黑猩猩。
伯明翰阿拉巴马大学的研究者们通过分子无性繁殖，排列出了4只黑猩猩的过滤病毒基因序列。研究组中的博士后研究员布兰顿·基尔说：“这使得艾滋病病毒与其相近病毒的基因对照成为可能。而且发现这些受到感染的野生黑猩猩也能够让我们探寻自然历史和黑猩猩SIV病毒的自然传播情况，也让我们知道，SIV病毒为什么会转移到人类身上。”
哈恩说，每一个感染病毒黑猩猩个体都有一个共同的基本基因模式，这可以显示出它们共同的病源。HIV-1有三种类型，感染给人类的病毒是导致全世界艾滋病爆发的主要病源。哈恩的基因分析结果表明，喀麦隆萨纳加河附近的黑猩猩群体中的病毒源与人类的HIV-1病毒非常相近。哈恩说：“近似程度令人惊讶。”通过对黑猩猩感染的SIV病毒基因序列的分析，证明生活在非洲的四类黑猩猩中，到目前为止，仅有两类被其相应的SIV所感染。而当今所有流行的 HIV-l就起源于生活在中西非国家喀麦隆的黑猩猩。
科学家们仍不能确定SIV是如何从黑猩猩传播给人类的。
已知的首位感染HIV-1病毒的是一名来自刚果金沙萨的男子，这名男子的血样在1959年被收集储存起来供医学研究，但直到上世纪80年代初科学家发现这种病是HIV-1病毒引起的。据人们的猜测，喀麦隆某个村子的人可能被大猩猩咬伤或者在屠宰大猩猩时感染了病毒，这个人随后又将病毒传给了别人。由于萨纳加河长期以来是一条重要的商业水路，一个病毒感染者最终将这种病毒传播到金沙萨。
哈恩称：“我不知道在最初的阶段有多少人感染了病毒，可能是1个人，也可能是10个人，也可能是100人。最终病毒被传播至城市地区，并在城市得到了快速的传播。病毒在人类身上传播时变得极具杀伤力，但事实上黑猩猩们却很少受到SIV病毒的伤害。”
哈恩教授在90年代初提出了艾滋病病毒的一种HIV-2病毒从猴传播给人类的可能性。当时从人类体内分离到SIV类似病毒，为HIV-1起源于猿艾滋病病毒提供了最有说服力的证据。
虽然对HIV-2的起源有了比较明确的结论，但传播更加广泛的HIV-l的起源问题一直是一个未解的谜。虽然科学家普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猿病毒，可是一直缺少明确的证据。
【链接】
艾滋病起源三种假说
自然说
长期以来，科学家们一直怀疑非洲黑猩猩与HIV有某种联系。最先主张非洲起源说是美国国家肿瘤研究所的罗伯特·盖洛博士，他于1982年提出“ 艾滋病病原体是逆转录病毒”的假说。艾滋病是由逆转录病毒引起的，这种病毒大量分布在中非和加勒比海各国，基于这个假说做出了向欧美传播途径的推测。
随后，美国阿拉巴马大学的一个研究小组1999年声称找到了证据。他们对一只偶然得到的黑猩猩玛里琳的器官组织进行了研究分析，结果他们在这只黑猩猩的组织中发现了SIV。SIV与HIV同属灵长类免疫缺陷病毒，科学家们认为SIV是HIV的祖先。
此后，法国巴斯德研究所的科研人员也宣布，发现了被SIV感染的黑猩猩。
医源说
1999年，美国新闻记者爱德华·胡珀出版了一本名为《河流》的书，向人们披露了一个艾滋病是40多年前通过接种小儿麻痹疫苗开始在人类中间传播的隐情。书中指出，20世纪50年代末期，位于美国费城的威斯塔研究所曾经使用黑猩猩的肾脏生产了几批小儿麻痹疫苗。在1957年到1961年之间，这些疫苗被用于预防接种。据估计，大约有100多万非洲人接受了接种。因此胡珀断言，艾滋病就是从此开始在人类中传播的。但胡珀的猜测遭到了很多科学家的驳斥。两位曾在威斯塔研究所从事过非洲疫苗试验的科学家否认他们在生产疫苗的过程中使用过黑猩猩的器官组织。威斯塔研究所更是于2000年找到了当年生产的疫苗样本，并邀请英国、法国、德国的同行对样本进行了分析，结果没有发现任何黑猩猩或是HIV的踪迹。
人为说
人为说的观点不够统一。有人认为HIV是基因工程带来的灾难，还有人认为HIV是生物武器或某些人企图进行种族灭绝、建立“世界新秩序”的产物。
日本神奈川县立医院内科主任永井明就认为艾滋病病毒是人为的产物。1969年间，美国东部马萨诸塞州新英格兰地区的猴园出现SIV，接着西部的加州大学洛杉矶分校的灵长类研究所也集体发生了猴子感染SIV的怪状。因此他认为，这显然是进行某种病毒的动物实验造成的结果。他还指出，从时代背景来看，遗传工程正迅速发展，与生物武器的对象从细菌变为病毒的时间刚好一致。作为实验对象，非洲绿猴很可能被使用，因此绿猴的艾滋病很可能是美军生物战研究中心实验过程中出现了基因重组继而产生的新品种病毒。
（实习）
卫生部疾病控制司司长齐小秋：“根据全国艾滋病哨点监测，卖淫妇女平均艾滋病感染率从1995年到2000年增长了66倍，所以，经性途径传播的威胁很大。近10几年，全国性病发病报告逐年上升，经性接触传播艾滋病应引起社会的广泛注意。”
由于普遍缺乏性病和艾滋病的知识，发廊妹极易成为疾病的受害者和传播者。她们已经成为感染和传播性病艾滋病的高危人群。调查显示，多数发廊妹认为与商业性伴侣性交时应使用避孕套，但实际上只有不到一半的发廊妹在与商业性伴侣性交时经常使用避孕套。据统计，发廊妹中曾患过性病的占66.02%，而在出现症状后继续有商业性行为的占59.92%。更令人忧虑的是许多发廊妹表示在感染性病，特别是感染HIV后将不改变其卖淫行为或隐瞒实情以报复社会，这会造成传染源的扩散，进而引起性病艾滋病的蔓延，造成严重危害!
你是否也在为一次的出轨恐惧,为一次的偶然落泪,人生的路上充满荆棘,偶尔的伤痛是提醒;我们的旅途充满坎坷,真心的反省是恩赐;敲响的警钟是机会.何必庸人自扰?我们必须更好的迎接生活;有爱的世界就会有希望...
三九健康网特举办此次“当性遭遇艾滋”网络有奖征文活动，希望更多的朋友结合本次“当性遭遇艾滋”专题主题，重点围绕性与艾滋，以及人们感兴趣的有关性行为和反歧视等内容，或谈对艾滋病与性健康问题的理解和感受，提出倡议和建议，或描述对通过性传染艾滋病病毒感染者的关怀，或讲述自己的性遭遇艾滋时的恐惧和经验，或抒发对性、生命、健康、文明的认识与情感。让我们共同关注艾滋，一起和艾滋抗争到底!
（实习）
不少人混淆了性病和性器官病的概念，以致张冠李戴，患者往往由于不好意思看病或找江湖游医治疗而延误治疗时机。
什么叫性病?世界卫生组织下的定义是通过性交或类似性行为传播的疾病。判断性病的关键要看其传播方式——是否有性接触。因此，介绍一下容易被误认为性病的几种性器官疾病：
珍珠状阴茎丘疹
这只是一种生理发育上的变异，不能算做疾病，当然更不是性病。据资料，大约有10%的青年人阴茎上会长出细小疙瘩，一般都长在龟头及冠状沟处，表现为针头至粟粒大珍珠状白色或红色的半透明丘疹，也可以是与黏膜一致的淡红色丘疹，丘疹互不融合，不破溃，也无痛痒。它无须治疗，常可自行消退。不过，如果发现阴茎口出现细小疙瘩，应及早到医院检查。
带状疱疹
此为遭受疱疹病毒感染所致，起初是受侵部位皮肤灼痛，接着在阴茎、阴囊及臀部的一侧皮肤出现局限性红斑，并在此基础上发生典型的成群水疱，然后水疱破裂而结血痂，痂壳脱落后有较表浅的溃疡，持续约2～3周痊愈。
龟头炎
炎症发生在阴茎的龟头上，多见于包茎患者。往往在与妻子同房后2～3天发病，包皮稍有一些肿胀，并有脓性分泌物流出，包皮龟头黏膜发红，有小圆形表浅糜烂，在冠状沟处可融合成片。
化脓性感染
化脓性感染指阴茎、阴囊等处遭受细菌感染后所引起的毛囊炎或疖肿。此外，性器官及肛周由于出汗较多，皮肤污染，加上摩擦、搔抓等刺激，易发炎，破溃后形成溃疡。
性器官结核病
性器官也是结核菌侵袭的对象。如结核菌侵袭附睾，引起结核性附睾炎，可形成瘘管，结核性分泌物由此流出并感染阴囊皮肤;再如结核菌侵犯膀胱，膀胱感染后播散到尿道口，造成尿道口发炎。另外，肺和肾结核也可通过血液播散到阴茎，形成阴茎结核疹。
接触性皮炎
接触性皮炎大多由外用药、香皂等刺激性器官的皮肤所致。除服用抗过敏药物外，避免上述刺激性物质的再接触很重要。
其他扁平苔癣、银屑病、脂溢性皮炎、股癣等皮肤病也易与性病混淆，最好请医生鉴别。
（实习）
如果法律禁止艾滋病病毒感染者结婚和生育，2010-2030将使处于生育旺盛期的育龄妇女平均每年减少大约35万人。连同相关因素的影响，我国妇女总和生育率将因此下降大约0.1，那么20年间将减少出生人口大约1000万。即便是女性艾滋病病毒感染者结婚生育，由于母婴传播的概率在30%左右，仍有相当一部分婴儿将夭折于艾滋病。
患有艾滋病的病人，不论男性或女性，如果其生殖器官无异常，则不影响受孕。但如母亲患病，可能通过胎盘母婴垂直传播方式感染胎儿，并有可能导致早产及婴儿出生体重降低。
母乳也可成为传播的媒介。患艾滋病的妇女不应结婚，更不应妊娠和生育，已婚者应采用避孕措施或实行绝育，已妊娠者应当于妊娠早期施行人工流产，不应继续妊娠，以免使胎儿或新生儿感染此病。如果你坚持要生育自己的宝宝，则一定要在生育前接受医学咨询。
（实习）
“偶尔一下放纵就要了我的命，我疏远了很多朋友， 我怕我传染给他们!我想到了死 !”与建立在所谓爱情的基础之上的性行为相比，大学生小王的遭遇却让人既同情，又感到可悲!
处在花样年华的小王告诉记者，现在才感到生命原来如此脆弱，一次酒后，在某些同学鼓动下，他在戴安全套的情况下和小姐发生了关系。但一个月后，他却发现自己得了尖锐湿疣，经医生
诊断也就是HPV。在这期间，持续的发低烧，后来又出了大面积的皮疹。后来身上的肌肉时不时就痛一下，于是小王根据上网的资料，感觉自己很可能得了艾滋病。
于是在到疾病防治中心做 HIV检验的前一天晚上，小王发来这样一封信。
“同样是23岁 ，同样这么热爱生命 也同样拥有幸福的家庭!我的父母在送我上火车时的眼神充满了期望,而现在的我……我没有勇气去查HIV，我知道我百分之九十是中标了!这两个月我度日如年，总是在夜里二三点点燃一支烟 在想生命的意义!谁能帮我?”
面对这一切，“我想去死”小王这样告诉记者，现在脑子全是空白，他自己也非常矛盾，如果只为了自己，可以就这样恬不知耻地去死。“可一想到妈妈 我就怕，怕他为我伤心欲绝 我多么想有一个弟弟或者妹妹，那样我就可以大胆地去天堂了。” 怎么办?无论如何小王表示不能让亲人知道自己的情况。
“年轻人希望通过性行为感觉长大。”专家指出，一般认为成年人在做爱时充满成熟性感的气息，所以他们也要争取做到这点。事实上只要是成年人能做的，他们也一定要做到。”
“当今社会，媒体无处不在，在带来新鲜事物的同时，也使越来越多，越来越年轻的人直接面临性问题。每个年轻人都希望自己是同龄群体中最引人注目，最受欢迎的一个，至少不要与众不同。“据研究机构的数据表明，不少大学生嫖娼的动机就是为了追求刺激。”
几个星期后，结果出来了，“HIV阴性”，已经处于崩溃边缘的小王总算结束了等死的状态，尽管排除了“HIV”的嫌疑，但在一段时间内，小王还是要面对性病的困扰。
（实习）
孤独了25载也许上天看我太寂寞了故而派来一个男性让我结束单身生涯。我对风一见钟情咱们很快就到了淡婚论嫁的程度。逛商场购家具买衣服拍婚纱照。可是在咱们还没来得及领回婚证书的时候我怀孕了。由于单位正在进行人事改革在这个节骨眼上虽然我一万个不情愿也只好决定人流。
2004年9月3日我在镇队院做了人流术。回家后下身流血不停。八天后因人流不全又做了一次刮宫术还在医院打了四天点滴打完点滴当晚风来看我这一夜他没走就是这一夜不该发生的事情发生了事后我隐隐有些担忧人家说流产后同房容易传染。
三天后我担忧的事还是来了 下身从不瘙痒的我感觉有点痒白带量也多了并且右下腹有些痛。到医院检测结果是支原体传染大夫开了两个星期抗支原体的药并嘱咐我停药一个礼拜再复查。“支原体”这三个字使我触目惊心由于它让我联想到性病。
复查时带上风一起检测结果是他完全正常而我的支原体检测报告单上依然是红色而醒目的“+”。为稳妥起见风带我离别这所乡镇医院到市人民医院再次做了细菌培养。我只对一种药敏感——可乐必妥。可我吃了一个月的可乐必妥复查结果依然不如人愿。
风再次陪我到市皮防站做了全面检测奇怪的是他照旧正常我却反而多出了一项“加特菌”于是又服用了周围抗生素。好不容易熬过了这一个月。复查结果再一次让我失望加特茵失踪了支原体照旧是“+”我都要绝望了。屋漏偏逢连夜雨这时我不留神又怀上了。到市妇幼保健院做了药流并清宫后又继续吃从皮防站拿的药。一个月后复查结果终究转为阴性。
为了稳妥起见时隔两个月我再次做了细菌培养。结果让我大吃一惊讨厌的支原体又死灰复燃了!我怎样也想不通我平时很爱洁净的自己用的盆和衣服都用消毒药水泡过怎样还会这样呢?这时的我神经天天都绷得紧紧的皮肤因长期吃抗生素而变得篓黄无光胃也时常隐隐作痛但我还是要治我要坚决把它治好于是在皮防站医师的指南下又拿了但周的药物一个月后再再次检测结果照旧我忍不住哭了：究竟是怎样回事啊?
大夫听完我的求医经历后叫我停药半年以上再做细菌培养。那晚我踯躅在闹市街头眼中的泪不停地滑落风默默地陪件在我身边。灯火阑珊中咱们相拥在冰冷的夜里我真不知道我的病还有没有治愈的希望。
大夫点评：支原体是介于细菌和病菌之间的一类微生物。出现了支原体传染女主人公开始疑心是男朋友惹的祸但她男朋友屡次检测均正常这是为何呢?临床研究显示支原体招致的泌尿生殖道炎症可以经过性接触传染。属于性传播疾病但也有相当一部分的传染并不是普通人理解的由不洁性交所致而是从其他渠道传染的。故而作为病人切勿动辄给自己扣上“性病”的帽子增加自己的心理负担。
那么女主人公的支原体是从哪里来的呢?可能来自两个方面：其一由于支原体可以寄居在人的泌尿生殖道内.与人相安无事可能病人的宫颈或阴道内本来就携带支原体平时它们不致病但作为一种条件致病菌当病人抵御力减轻、免疫力降低时就会出现临床表现。其二考虑为医源性传染由于她是在乡镇医院做流产术的所应用的医疗器械可能存在消毒不严格的状况所以招致传染。但是如果该医院严格按照医疗规范去做传染的概率是极低的。
传染支原体后病人自己也很积极就治可为何总是没法治愈呢?针对该病人的详细状况可能存在以下缘由：
1.长期服用可乐必妥可能招致了耐药性。就治支原体的常用药物如四环素、罗红霉素、阿奇霉素、强力霉素等在临床上已觉察大量的耐药状况并且其耐药比率正迅速提高.出现了稳定性耐药即固执性耐药。
.传染支原体后人体局部免疫力会大大降低可能合并其他病原体传染形成多种病菌交叉传染的状况。同时长期无目的的“消炎”毁坏了病人体内正常的茼群平衡和自洁性能使菌群失调、免疫力降低招致那些原本致病力弱或根本不致病的病原体祸患人体但病人没有对症用药还是长期采纳单一药物就治。
3.可能引起了并发症如附件炎等这些并发症的就治相比照较棘手所以使疾病缠绵难愈。 建议病人针对以上缘由在专家的指南下制订针对性强的就治办法同时可考虑做药敏试验寻求最敏感的药物以便快而准地杀灭病原体。
最后作为病人维持乐观的情绪也是非常首要的而这一点从通篇来看正是病人所缺乏的。
（实习）
1、近几年来，随着不孕不育病人的日益增多，医学界进行了大量的临床研究和实验，其中对支原体的研究已经取的了较大进展。大量研究证实，支原体传染与不孕不育有着密切的关系。
2、常见的发病因素
人类生殖健康是正常生育的基本保障。当生殖健康受到威胁时就有可能发生一系列的疾病。支原体的产生就是由生殖系统传染所可能发生一系列的疾病。也是招致夫妇不孕不育的常见因素。资料报道。在不孕不育病人中，支原体传染率明显高于有正常生育能力者。
3、传染之后的病症
女人传染的初期，普通会侵犯阴道、宫颈。这些器官发生炎症反应，致使分泌物增多。白带有异常气味，有的感到生殖道有轻微不适。正是因为病症的隐藏，往往使病人在不知不觉中遭受人型支原体的侵犯。若得不到急时诊断便会继续传染。引发子宫内膜炎症，输卵管纤毛肿胀，造成这些器官的生理性能受损，直接影响精子进入子宫、输卵管影响精卵结合，影响受精卵的正常运行。即便怀孕也很容易招致胚胎夭折、胎儿死亡、自然流产、低体重儿等。
另外，女人传染人型支原体，还可以引发肾盂肾炎、盆腔炎流产后发热，产后发热、非淋球菌尿道炎等疾病
在男人传染支原体则很容易出现前列腺炎、附睾炎等。传染的结果，招致这些部位分泌液严重传染，直接影响精子的活力和动力，致使精子质量明显低下，死亡精子数目明显增加，拥有受孕能力的精子数量减小，活动力降低、形态异常，有的能力低下或丢失，失去进入卵子并与其结合的能力，或直接招致不孕，或威胁人类的生殖质量和繁育能力。
4、诊断
应急时、全面、正规、足量、输液、口服、局部、夫妻同治及环境消毒。
5、避免
维持良好的生殖卫生习惯，时刻注重维护自己。
当有异常病症时要认真检测，一旦患了生殖系统炎症就该当急时检测人型支原体，免得延缓关键性的早期诊断，加重生殖系统的毁坏程度，给生殖器官造成不可逆的损伤，使生儿育女成为梦想而不能实现。
为了自身的健康和家庭的幸福，为了能孕育出健康可爱的宝宝，要洁身自爱。避免不洁性生活，避免接触污染环境。
选择正规医院，保持正规诊断，夫妻同治，避免重复传染，减小并发症。
（实习）
性传播疾病，俗称“花柳病”，是指与性行为，性接触密切相关的各种传染病。它包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿及腹股沟淋巴肉芽肿等经典性病，还包括生殖器疱疹、尖锐湿疣、传染性软疣、艾滋病等20余种疾病。
一旦染上性传播疾病，会给本人、家庭和社会都带来不幸。80年代以来，我国性传播疾病患病率迅速增长。在主要的性传播疾病中，淋病占77.7%，梅毒占16.8%，尖锐湿疣占5.5%，艾滋病病例也逐年上升。因此，性传播疾病的控制是一项艰巨而复杂的任务。
口腔是人体黏膜广泛暴露的部位，各种常见性传播疾病在口腔黏膜上都会有明显的典型表征。只要一张口，就可以早期发现，早期诊断，也就可以得到早期治疗，这对控制传染源的播散，有着重要意义。
下面介绍几种主要性传播疾病在口腔中的表现：
1.梅毒：按传染途径可分为先天梅毒和后天梅毒。由胎盘传染的称为先天梅毒，由性交、接吻、喂乳、输血、共用饮食器具等引起的称为后天梅毒。后天梅毒比先天梅毒多见。
后天梅毒分为三期。一期梅毒的主要特征为硬下疳，口腔是仅次于外生殖器的第二个好发部位。口腔部位常是因与梅毒病人接吻等而染上梅毒螺旋体的，一般在3～4周后发病。发病部位主要在唇、舌、腭、牙龈和咽喉部。患有唇部下府者，表现为巨唇，唇的表面形成棕色薄痂，常因化脓感染而溃烂，局部疼痛，有脓性分泌物，附近淋巴肿大。患有舌部下疳者，多表现为舌前区覆盖有灰色假膜，按之稍硬，疼痛不明显，颌下淋巴结肿大。二期梅毒可在感染后9～12周发生，为全身性多部位损害，多数病人有头痛、厌食、疲乏、低热等类流感样综合征且全身淋巴结肿大。在口腔方面表现为梅毒性口炎和梅毒性黏膜斑。患梅毒4年未愈，即进入三期梅毒(晚期)。三期梅毒的口腔损害表现为边缘呈深红色的黏膜浸润斑，腭部可引起穿孔，造成吞咽及发音困难。
先天梅毒分为两种。4岁以前发病的称为早发性先天梅毒，其表现与成人二期梅毒相似。口腔内主要表现为口腔黏膜斑，即在口腔黏膜上出现稍高于正常黏膜表面的卵圆形斑块，可以发生溃烂，一般无痛。4岁以后发病的称为晚发性先天梅毒。其表现与成人三期梅毒相似。
2.淋病：可发生于任何年龄，以中青年多见。在口腔中上要表现为：①淋球菌性咽喉炎。咽喉部充血、发红、水忡，表面有散在小疱，声音嘶哑，并有炎性分泌物。②淋球菌性口炎。唇、颊、片、牙龈、口底的黏膜充血，出现红斑，甚至为火红色黏膜面，也可以发生直径为2～3厘米的溃疡，表面覆盖有黄白色假膜。
3.尖锐湿疣：又称尖圭湿疣或性病疣。好发于外阴、肛周，在口腔部位可累及唇、颊、舌、腭、龈和口底部，尖锐湿疣初起为淡红色丘疹，以后逐渐增大加多，融合成乳头状赘疣，如菜花状，颜色暗红、灰白或灰黄，表面湿润、柔软，有恶臭。
4.艾滋病：是出人类获得性免疫缺陷病毒引起。本病的特点是病人的细胞免疫功能严重缺陷，失去对外界感染的抵抗能力，容易发生条件性感染和少见的恶性肿瘤，最终死亡。
艾滋病病毒存在于病人的血液、精液、唾液、阴道分泌物、眼泪、乳汁和尿液中，可通过性接触、血源(输血或血液制品及静脉注射)、胎儿及围产期(患病母亲在产前、产中或产后感染新生儿)三种途径传播。但目前还未证明通过空气、昆虫、水、食物能传染，唾液传播的可能性也很小。
艾滋病病人在口腔可有特征性表现：
①出现不明原因、顽固性的口腔念珠菌病(俗称雪口)，可累及整个口腔甚至整个胄肠道。
②“毛状”口腔黏膜白斑，主要在舌缘舌腹面，多为双侧，舌黏膜出现凸起的一片白色斑块，表面有“毛刺”，擦个掉，一般无感觉。
③口腔疱疹，以单纯疱疹多见，常伴有生殖器皮肤疱疹。
④牙龈肿胀出血疼痛，常易伴坏儿性龈炎或龈口炎。⑤突发性单侧或双侧颊部麻水，无原因的全口牙痛，面颊部感觉异常。
以上是主要性传播疾病在口腔部位的一些表现，可供病人对照检查。如果怀疑自己已患有性传播疾病，应尽快到医院诊治。这里需要指出的是洁身自好，杜绝不洁性行为是防治性传播疾病的最佳方法
（责任）
1、先天性梅毒
未经治疗的梅毒病人妊娠后，血液中的梅毒螺旋体引起胚胎或胎儿先天性梅毒感染的机会可高达75%-95%，其胚胎或胎儿播散与因血源性梅毒螺旋体扩散引起的胎盘炎有关。早期先天性梅毒是指2岁以下被确诊的婴儿，具有传染性，并可能危及生命。患儿发育不成熟或早产，有溶血性贫血，肝脾肿大，偶有水肿。迟发性先天性梅毒出现在2岁以上儿童中，大约2/3以上无明显临床症状，但血清学检查持续阳性。
较经典的先天性梅毒的表现包括：
1)间质性角膜虹膜炎
2)耳聋，牙齿或骨骼畸形
3)无痛性膝关节积水
4)皮肤损害———梅毒瘤
5)小脑症或心血管畸形等
2、人类免疫缺陷病毒(艾滋病病毒、HIV)感染
美国和欧洲国家的调查表明，有2%的分娩活产婴儿的母亲为HIV感染者。婴幼儿的HIV感染主要由母体宫内的先天性感染。母亲HIV血清学阳性的新生儿，都可以有HIV血清阳性的表现，但其中只有大约30%-45%实际有HIV感染，其余的新生儿则是于体内存在着从子宫内被动传递的母体抗体。
儿童艾滋病和HIV感染可致：
1)颅面畸形和脑组织损害
2)多脏器复发性细菌感染
3)多部位淋巴结肿大
4)复发性唾液腺肿大
5)心、肺疾患
6)恶性肿瘤等
3、先天性单纯疱疹病毒感染
妇女妊娠期间单纯疱疹病毒(HSV)的感染率约为1%-2.5%，可以经胎盘和产道传播给胎儿，新生儿的感染率为1/5000-1/2500，虽然感染的比例较小，但HSV是引起胎儿死亡、发病和各种出生缺陷的主要原因。子宫颈部的疱疹可能与宫颈癌有关。
4、尖锐湿疣
尖锐湿疣主要通过性接触和母婴传播。母亲患性病，在分娩过程中，婴儿可受传染，发生婴儿尖锐湿疣或喉乳头状瘤。流行病学资料表明尖锐湿疣与生殖器癌之间有密切关联。少数生殖器及肛周的尖锐湿疣经过一段时间后出现并发展为原位癌或鳞状细胞癌，特别是宫颈癌，这些均已被病理检查所证实。
5、淋球菌感染
新生儿经产道时感染到淋球菌可引起新生儿淋菌性结膜炎。其表现为眼睑红肿，结膜内大量的脓性分泌物自眼睑裂流出，偶而可在短期内并发角膜穿孔，失明。分泌物中可找到淋球菌。淋病也是不孕症、宫外孕和盆腔感染的常见原因。 本文来自www.xbcn.org
6、生殖器念珠菌病
生殖器念珠菌病主要指白色念珠菌生殖器的皮肤粘膜感染。男性同性恋者可引起口和肛门念珠菌感染，而新生儿可通过母亲的产道感染引起鹅口疮(念珠菌性口炎)。多见于口腔粘膜、舌、咽喉、齿龈和口唇。皮疹为散在分布，大小不等，单块或多块的乳白色薄膜。易于剥离，露出鲜红色湿润基底，多见于新生儿。
患过性病者，在要求妊娠之前，应到性病科等相关科室咨询。性病患者经过正规医院系统治愈后，大多不影响下一代。位于杭州南星桥三廊庙的(杭州不孕不育医院性病科是中国性学会定点医院，如果您得了性病，不要慌，不用怕，选择一家专业的医院，正确的治疗会让您走健康之路。
（责任）
自感染至症状出现经过的时间不断延长，这可能与诊断技术提高，患者发现越来越早有关。报道的无症生存期越来越长，最初估计成人的潜伏期约为8~10年，而5岁以下儿童一般在两年内出现症状。历来对同性恋及异性恋男性的研究表明，约半数人在开始感染HIV后10年未发生AIDS，并且，其中一项研究发现，感染的男性中8%的人在10-15年均正常。
某医院报道一项大规模的调查结果，无症生存可达20年至25年。最近也有人认为实际上所有感染者最终将出现AIDS的表现。因此，当有感染的指征时，应即时应用治疗，预防机会性感染发生，如出现机会感染和肿瘤则应给予相应的治疗。
AIDS患者存活时间在逐渐延长，不同地区调查的不完全相同，存活时间的长短与卫生保健水平、感染时间、最初诊断疾病有关，最重要的是早期诊断能延长病人存活时间。树立战胜疾病的信心，保持乐观的人生观，对于延长存活时间也起着重要的作用。
（实习）
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的人体细胞免疫功能缺陷，导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。
HIV感染的临床表现
HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。
一、 无症状的潜伏期
从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病
人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ，ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。
HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。
二、艾滋病患者常见的机会感染：
(一)病毒性感染症
1.巨细胞病毒感染是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。
2.单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒(Herpes Simplox Virus，HSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关，在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变，疼痛明显，也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。
3.带状疱疹(Herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virus，VZV)引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。
(二)细菌性感染
1.非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现，有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物，但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命，所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
2.结核病，AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。
(三)深部真菌感染症
1.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中，本症占很重要的位置。治疗，采用抗真菌剂，可使症状好转，但易再发，显示难治性。
2.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见，亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加，髓压升高，糖减少等。
(四)原虫、寄生虫侵染。
卡氏肺孢子虫性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性，也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性，在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。
胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。
三、艾滋病患者与肿瘤
AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。
(一)Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma，KS)
KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。
(二)淋巴瘤
HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。
艾滋病诊断标准：
1.艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;
(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。
(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)
(4)卡波济肉瘤KS。
(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。
2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;
(2)全身淋巴结肿大;
(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。
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艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的人体细胞免疫功能缺陷，导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染
细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。
二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。
(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。
(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四、HIV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
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艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的人体细胞免疫功能缺陷，导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。
艾滋病的治疗措施
由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。
通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。
一、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
二、免疫调节剂治疗：
(一)白细胞介素2(IL-2)：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞(NK)及淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)的活性。
(二)粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。
(三)灵杆菌素：激活脑下垂体——肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。
(四)干扰素(IFN)：α-干扰素(IFN-α)，对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退;②β-干扰素(IFN-β)：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱;③γ-干扰素(IFN-γ)提高单核细胞—巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。
三、抗病毒制剂：
(一) 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。
剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。
(二)抑制HIV逆转录酶(RT)的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷。
艾滋病的预防
一、特异性预防
(一)随着1993年美国CDC分类诊断标准，扩大了AIDS的诊断范围，有利于AIDS的预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药。
(二)艾滋病疫苗：美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验，由于已有6人发生了感染，而暂时终止。
泰国正进行UBI合成疫苗试验。
(三)阻断母婴传播：CD4+T 淋巴细胞>200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。
二、综合预防
(一)普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法;
(二)加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼;
(三)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;
(四)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;
(五)使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测;
(六)国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播;
(七)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;
(八)建立艾滋病检测中心;
(九)提倡使用避孕套和避免肛交;
(十)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。
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（实习）
本病是由杜克雷嗜血杆菌感染而引起的一种性传播疾病。
软下疳的临床表现
感染后潜伏期平均2-3天。大部分病例约在1周以内，有时少数病例可在数周以后发病。女性比男性的症状一般较轻，潜伏期也长。
初发为外生殖器部位的炎性小丘疹。24-48小时后，迅速形成脓疱，3-5天后脓疱破溃后形成溃疡，境界清楚。溃疡呈园形或椭园形，边缘为锯齿状，其下缘有潜浊现象，周围呈炎症红晕。溃
疡底部有黄色猪油样脓苔，并覆盖很多脓性分泌物，剥去脓苔可见出血。疼痛明显。触诊柔软称此为软下疳。
软下疳数目在最初仅为1-2个，因可自家接种，故可在附近又出现新生病灶。软下疳大部分发生在外阴部位，男性多在冠状沟、包皮、龟头、包皮系带处。女性多发生在阴唇、外阴、后联合。阴部以外如手指、口唇、舌等部位也可见到。
病损处所属的淋巴腺肿大。并且50%的患者约于数日到两周间形成溃疡。损伤多居一侧(尤其左侧)，男性比女性较多见。称此为横痃。
软下疳横痃呈急性化脓性腹股沟淋巴腺炎，多为单侧，局部红肿热痛，横痃溃破后呈鱼嘴样外翻，俗称“鱼口”。近年由于及早使用了有效治疗剂，控制了感染进一步发展，使典型的软下疳横痃已不多见。
异型软下疳：
一过性软下疳(transient chancroid)：软下疳损害小，4-6天内消失，但在2周左右之后，发生腹股沟淋巴结病，易误诊为性病性淋巴肉芽肿或生殖器疱疹。
隆起性软下苷，溃疡底部为凹陷下疳，肉芽增生形成隆起状。
毛囊性软下疳，呈针头大的小型下疳，在外阴部毛囊深部形成溃疡。
矮小软下疳，是非常小的损害，很像生殖器疱疹所致的糜烂，但有不规则的基底和刀切样出血性边缘。
侵蚀性软下疳，溃疡进行速度较快，并向深部发展，在数日内阴茎或阴唇有大片坏死和脱落，从而常引起大出血，此种下疳多由并发其他细菌混合感染所致。
软下疳的实验室检查
一、细菌学检查：
嗜血杆菌属革兰氏阴性杆菌，培养条件显示多形性特征，易染性，此菌无芽孢，无运动。
1.镜检：从软下疳开放性溃疡取材涂片标本染色，杜克雷嗜血菌易检出，未破溃病灶从脓肿或横痃中穿刺，取其穿刺液涂片标本染色也易检出，更为典型，用美蓝染色或革兰氏染色等镜检
用10×100倍油浸观察。
2.培养检查：软下疳菌分离培养较为困难，故在采取病变材料时应注意取软下疳溃疡边缘下贮留脓汁或穿刺横痃抽吸的脓汁作为检体，或再用生理盐水充分洗涤溃疡底面后，再用生理盐水湿棉签涂抹标本送化验室培养。
国际上软下疳的标准培养基一种是GCHGS(Hammond gonococcal media)，由淋球菌琼脂培养基加牛血红蛋白、胎牛血清、万古霉素及纤维素、氨基酸等组成;另外一种是MHHb(Muller-Hinton琼脂，由Muller-Hinton 琼脂、马血、万古霉素及其他培养成份组成)，上述两种培养基可以同时应用，以提高阳性率。
菌落常于接种后24-48小时形成。色灰黄而透亮，直径约为1-2mm。从菌落处取材作革兰染色阴性，为成双的短杆菌，成链状排列。同时应作生化反应以鉴定之。主要有：氧化酶试验弱阳性，过氧化酶试验阴性，非卟啉试验阴性，硝酸盐还原试验阳性，硷性磷酸酶试验阳性。
杜克雷嗜血杆菌的培养不仅有助于诊断，而且可确定分离的细菌对抗生素的敏感性，目前已分离出耐抗生素的杜克雷嗜血杆菌。
二、血清学诊断软下疳
感染杆克雷嗜血杆菌能产生抗体，通过血清学检查，不论是补体结合，凝集反应以及荧光抗体间接法等均可证实，但尚未推广，目前认为IgM抗体敏感性为74%，IgG抗体敏感性为94%，其特异性分别为84%和64%。
软下疳的诊断
根据发病前的性接触史，尤其是不洁性交史，典型的临床表现和经过，较短的潜伏期后发生软而扁的丘疹、脓疱、溃疡，单侧性的化脓性淋巴结炎，直接镜检和培养检出杜克雷嗜血杆菌，P
CR检测杜克雷嗜血杆菌DNA，即可作出诊断。
诊断依据：Barber氏对本病诊断作如下建议，并作为诊断标准：①阴部溃疡，一个或多个;②暗视野显微镜检查，梅毒螺旋体阴性;③梅毒血清试验阴性;④病损潜行性边缘取材涂片，用瑞氏染色未发现朵诺凡小体(肉芽肿荚膜杆菌)，而用革兰氏染色可找到短小的革兰氏阴性杆菌。
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（实习）
本病是由杜克雷嗜血杆菌感染而引起的一种性传播疾病。
软下疳的发病机理
机体感染杜克雷嗜血杆菌后，主要靠多形核白细胞参与清除软下疳局部细菌。别的免疫途径是否参与杀灭细菌作用尚不清楚，如补体激活的替代途径，补体是否参与了杀灭血清中的杜克雷嗜血杆菌，这个过程可能主要是抗体依赖性的。补体起到增强抗体的作用。细菌对反应的敏感由脂多糖的组成决定。
临床确诊为软下疳时，杜克雷菌抗原免疫印迹吸附试验可以检测到血清IgG、IgM抗体增多。通过血清抗体试验表明存在特异性抗原决定簇。用杜克雷菌作兔皮内感染实验可引起很强的抗体反应，其抗体合成的经过与其他细胞感染相同，而人类产生抗体反应的过程比动物的多。在整个感染过程中存在有可识别的重要共同抗原。在感染的某一时期存在可识别的共同抗原及个体相关抗原。总之杜克雷菌的免疫应答对宿主本身所起的作用仍不清楚，因为人类可以重复感染。很明显不存在完全保护性免疫。
软下疳的流行状况
本病在热带、亚热带地区及低层社会的黑人中发病较多，是发展中国家人生殖器溃疡形成的主要原因。近年来一些西方发达国家如美国、加拿大等发现有软下疳的暴发，主要发生在贫穷的、异性恋的人群中，这些人常与娼妓有性接触，其中男性软下疳病人50%以上是与娼妓接触传染的。
我国在40年代以前发病率较高，如在东北地区门诊病例统计占10%～13.6%，60年代以后经大力防治几乎绝迹，80年代起，本病在我国一些地区又有发现，但仍属于少见之症，监测系统报道的软下疳病例逐年增加，1993年7例，1994年30例。可能部分病例仅靠涂片检查结果诊断，而未能用培养法作病原诊断。
本病常见于男性，女性相当少见，男女之比约为9∶1，可能由于发生于阴道及宫颈的损害不引起症状，难以发现之故。
最近研究发现，软下疳是促进人类免疫缺陷病毒(HIV-1)在异性间传播的重要辅助因子，认为控制和消灭软下疳是减少HIV-1在异性间传播的有效措施之一。
软下疳的易混淆疾病
本病常被误诊为生殖器疱疹，生殖器疱疹在疱疹阶段出现多发性，成群生性水疱，检菌阴性，其次与硬下疳作鉴别时，需注意梅毒的硬下疳较硬，脓性分泌物少，无痛。以及除外其他急性外阴性溃疡等。
软下疳的治疗措施
软下疳不经治疗的自然病程可持续数月，小的病损可在2-4周内愈合。由于出现了对磺胺和四环素，氯霉毒等耐药菌株，使软下疳的治疗有些困难。
一、全身治疗:
(1)红霉素，利君沙，罗红霉素，阿齐霉素;
(2)头孢曲松钠，治菌必妥，乐施福定，特灭菌;
二、局部治疗：
(1)未破溃的丘疹或结节，外用鱼石脂，红霉素软膏。
(2)溃疡，用1/5000高锰酸钾或双氧水冲洗，然后，外用红霉素软膏，因软下疳
易于自身接种，应做好局部清洁消毒。
(3)淋巴脓肿;穿刺应在远处正常皮肤刺入脓腔，抽吸脓液。
三、合并HIV感染的处理
这类患者有溃疡愈合更慢，疗程要更长，短程治疗往往失败，应用两种以上抗生素联合用药。有条件时应从病灶中分离杜克雷嗜血杆菌作抗生素敏感试验。
治疗3-7天后，应对患者进行再次检查，若治疗有效，3日内溃疡症状即有改善，7日内溃疡即可见明显愈合。否则，应考虑：诊断是否正确，是否同时合并另一种STDs病原体感染;是否同时有HIV感染;或杜克雷嗜血杆菌是否对抗生素耐药。通常，溃疡愈合的时间和溃疡大小有关，较大的溃疡可能需要两周才能愈合。
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（实习）
性病传播不仅仅只是通过性爱活动传播，在生活中，各种各样的途径都有可能成为性病传播的突破口，以下文章就是探讨生活中性病危险地带，让您远离性疾病的危害。
危险地带一：浴室性爱3大危险
一个由澳大利亚生活研究协会进行的电话调查，总共访问了5000名男女，对他们的性爱习惯进行调查：卧室以外的地方，最想在家里哪里进行性爱?
调查结果一出，浴室以接近四成的票数，当选为澳大利亚男女心目中最佳家居性爱场地。研究人员认为，这个个结果并不出人意表。因为浴室是除了卧室外，伴侣间最“坦诚相见”的地方。而他们还认为，其实客厅也不失为一个良好的选择，因为开阔的客厅不会让人产生压迫感，而舒适的沙发更是最好的场所。
虽然浴室成为家居性爱场地之首，但是有医生指出，如果不当使用的话，其实存在危险。
第一，浴室地面湿滑，当激情性行为进行中，很容易因为失去重心而滑倒，轻则擦伤，重则头破血流。
第二，浴室环境一般比较狭窄，而且缺乏借力的地方，这种情况下，容易使身体出现扭伤。
第三，细菌感染。有人会利用浴缸作“爱床”，不过这样会增加性器官受细菌感染的机会。因为性爱途中会洗澡水可能会进入体内，因而出现炎症。
因此，浴室性爱虽然吸引，但应小心为上。
危险地带二：消毒不严，文唇文出性病
由于美容器具消毒不严引起的交叉感染在一些不正规的美容店已不鲜见，但令人吃惊的是，西安一家医院近期接连收治了几名因文唇文出性病的患者，此现象应引起人们的警惕。
某医院最近接连诊治了3例唇部出现“疱疹”的女士。经询问，此3人在患病前都曾做过“文唇”、“绣唇”、“漂唇”手术。经检验，发现她们所患的是“尖锐湿疣”，经过治疗，3位患者先后治愈。
据专家介绍，经病理诊断可初步认定，这3名患者很可能是在“文唇”过程中被消毒不严的器具传染。文饰过程中，有些疾病可通过血液渗出、泪液、唾液等传播，若不注意易造成交叉感染。陈副教授提醒说，文饰器具应定期消毒，并做到一人一针、一杯、一帽。专家建议爱美的女士应去正规医学美容单位美容。
危险地带三：不洁性交易染性病
广义的不洁性交是指与妻子(或丈夫)以外的人性交，即不正当性交。主动的不洁性交如一夜情、卖淫嫖娼、招男妓、多个性伴侣等，这属于性乱。被迫的不洁性交如强奸、诱奸、骗奸等。我国法律规定一夫一妻制，夫妻间的性生活是受到法律保护的，是正当的，除此以外一切性生活都是非法的和不正当的。
狭义的不洁性交是指不干净的性交。不干净有两层含义，一是生殖器污浊，有脓性分泌物或其他的感染;另一含义即行为不干净，如肛交、口交等都是不洁性交。
不洁性交的最大风险是性病传染。据报载，一年前在某市抓获的妓女里有85%携带一种或多种性病。
此外，不洁性交还会导致严重的社会问题和家庭问题。
当然，不洁性交也不一定就会感染性病。同样，性病患者也可以通过正当性交传染给配偶。
危险地带四：当心数钱数出性病
从某医院意外获悉一个令人吃惊的消息：据该院妇科有关人士介绍，在该院就诊的性病女患者中，有10%左右都是在从事出纳工作中，因清点钞票时不注意个人卫生而被间接感染上性病的。
据专家介绍，前不久，一长相斯文的中年妇女被诊断为患有“尖锐湿疣”。获知检查结果后该女士气不打一处来：难道丈夫在外拈花惹草把病传染给了自己?她当即赶回家找丈夫“算帐”。深感冤枉的丈夫次日与妻子来到医院检查，结果证明丈夫是清白之身，丈夫也坚信妻子不会做对不起自己的事，夫妻俩顿时傻了眼。后在张医生的耐心询问下终于查明事情真相：原来该妇女由于从事出纳工作，双手长时间接触钞票，有时来不及洗手就去上厕所。医生估计，正是她自己将钞票上沾染的病菌传染给了自己!得知自己不注重卫生竟染上性病，该女士当场失声痛哭。经过3个月治疗，这位女士已于日前痊愈。
据称，此类病例在该院并不鲜见。专家告诉记者，间接传播也是感染性病的一个重要途径。通过对近年来临床病例的研究，她发现一个奇怪现象：在患性病的临床病人中，大约有10%左右的病人的职业是出纳，而且大都是通过间接传播感染上的。由此可见，出纳在“清白”状态下感染上性病的机率比普通人高出许多。专家提醒经常接触钞票的人一定要注意个人卫生。
（实习）
性病(主要指经典性病，不包括某些广义的性传播疾病)存在着我们目前还无法解释的六大“怪”：
一怪：人对性病几乎不存在足以预防感染的先天性免疫皮肤黏膜是人体天然的疾病防御屏障，即使人每天与数不胜数的有害微生物接触，也很少被感染，即使碰破了皮，三五天也就自然康复了。性病大部分通过生殖器黏膜感染，黏膜对性病病原微生物几乎无抵御能力，一旦感染，发病在所难免。
二怪：没有有效疫苗脑膜炎球菌和淋球菌同属奈瑟氏菌属，很多特性极为接近，但脑膜炎菌疫苗早已问世，而虽经努力，淋菌疫苗仍不能在实际中应用。天花疫苗的应用已使天花在全球绝迹，麻疹疫苗、小儿麻痹疫苗、伤寒疫苗、霍乱疫苗等等在预防传染病上都起到重要作用，但岂今为止尚没有有效预防性病的疫苗。
三怪：病后不能产生牢固的获得性免疫很多传染病都可以获得病后免疫，有的免疫力可维持终身，再次接触该种微生物不会再发病。而性病不然，可再度感染再次发病。
四怪：性病不能经昆虫传播不论血传性病还是经黏膜传播的性病，都不能经昆虫传播经昆虫传播的疾病并不少，如疟疾、乙型脑炎，蚊虫只要先叮咬患者再叮咬健康人就有可能使人染病。但即使是血传性病也不能经蚊虫传播，其机理尚未能阐明。
五怪：性病病原微生物对外界抵抗力都低结核杆菌在干燥环境中存活和维持其感染能力可达3个月以上，因此可通过生活用品传染；脓液干燥后，其中的葡萄球菌可存活两三个月；沙门氏菌在粪便中传染能力也可维持一两个月。性病病原体离开人体后都会很快死亡，因此，大大减少了间接传染的危险。如梅毒螺旋体离开人体后在干燥环境中1个小时就自行死亡；淋球菌有自溶现象，离开人体后，菌细胞可自行溶解，“自杀身亡”，即使不自溶也会在短时间内失去传染性；令人恐惧的艾滋病病毒离开人体后也迅速失去传染性。
六怪：性病可危及配偶和子女夫妻间有一人患性病，就会像打乒乓球一样在二人中传来传去，除非双方同时治愈，否则这种传播将无休止地进行下去。婴幼儿与患性病双亲朝夕相伴，生活用品很难隔离开来，因此婴幼儿被传染的可能性也不小。有些性病在胎儿时期经胎盘即可传染，如梅毒、艾滋病。胎儿染上梅毒螺旋体，出生时面部可出现先天梅毒特征，从而告知世人：“我的亲人患有梅毒。”真伤透了孩子的心。
性病“六大怪”提示人们，预防性病要果断，不可心存侥幸，以致一夜风流终身悔恨。另外，有人依赖避孕套以为可以逃避性病，其实并非万无一失，预防性病最有效的举措还是洁身自爱。
（实习）
在性病日渐增多的今天，除了关注如何有效治疗性病之外，另外一个话题，也得到了众多的性病患者的关注，那就是“性病患者可以生育健康的宝宝吗?”
在临床上，很多患者担心自己因患性病而影响生育能力，或者说担心性病会传染给下一代，从而影响下一代的健康。带着这些疑问，我们邀请到了北京中医药大学东方医院主治医师张丰川，请他在中国生殖健康网网上直播节目中，为广大患者进行详细解答.解答如下：
性病为什么会影响生育
在这里，我明确地告诉大家，性病和生育的关系是非常密切的，为什么这样说呢?
因为性病主要是感染泌尿生殖道系统的一个疾病，对男性来说，泌尿生殖道是一个通道，泌尿系的感染会直接影响到生殖道，影响到生殖功能，从而影响男性的生育能力。其实，除了性病，还有其他病原体的感染也会影响男性的不育。而对于女性来说，虽然生殖道和泌尿道是分开的，但是由于生殖系统和性生活的关系非常密切，所以很容易导致性病的感染，性病的感染又往往引起女性的问题.
几类与生育健康有关的性病
第一：淋病
淋病和男性生育的关系
淋病容易引起男性的尿频、尿急、尿痛、尿道流脓。这是非常常见的一个疾病，也是发病率最高的。如果不及时治疗，病原体，就是淋病双球菌，就会沿着泌尿系统或生殖道系统上行感染，会引起附睾炎。
而精子主要在附睾中生存，附睾发炎了，自然会影响到精子的生成，导致精子的生成量不足，或者是精子的活力下降，从而影响男性的生育能力。当然还可以引起输输精管炎症、前列腺炎。这些都有可能导致男性生育能力下降或者不育。
淋病和女性生育的关系
对于女性来说，淋病双球菌逆行感染首先会引起宫颈口的炎症，接下来通过宫颈口可以引起子宫内膜的炎症，再往上逆行感染可以引起输卵管的炎症，如果再接着往上感染会引起卵巢的炎症，最为严重的可以导致腹腔内的感染，因为女性的生殖道是和腹腔相通的。
综上所述，淋病对女性影响，主要是引起管路的异常。例如：淋病双球菌感染会引起管道的狭窄、不畅通或阻塞，可以出现在输卵管以及输卵管性的不孕。这是不孕最常见的原因。当然还可以引起子宫内膜炎炎症，导致受精卵不能着床，不能在子宫中分裂，这样不能固定在子宫中，不能在子宫中生长。
第二： 非淋菌性尿道炎
现在更多地叫衣原体泌尿生殖道感染或者是支原体的泌尿生殖道感染，大家对衣原体、支原体是比较熟悉的。支原体和衣原体感染引起的泌尿生殖道的症状是很轻微的。对于男性来说，可能会出现尿道口轻微红肿、早晨起来可能有一些尿道口的黏液等。但这些情况是阵发性的，不是持续存在的。对于女性来说，在生殖道主要表现为白带异常、白带数量稍微增多、可能有一些异味，但也不像淋病腥臭的味。
总之，衣原体、支原体对男女生殖道的感染，最初的时候，症状都不是太明显，人们往往容易忽略它。等到发现的时候，已经有一定的损害了，治疗起来也比较困难。
非淋菌性尿道炎与男性生育的关系
衣原体、支原体的感染和淋病一样，它会引起附睾的炎症，尤其是支原体的感染，会引起附睾炎，附睾炎就会引起精子生成上的一些问题，可以引起精子量下降，活力下降，活动度下降的情况，从而导致不能正常地和卵子结合影响男性的不育。当然它也可以引起输精管精囊炎症及前列腺炎。
非淋菌性尿道炎与女性生育的关系
对女性来说，它也是个逆行感染的过程，衣原体、支原体沿着宫颈口进入子宫，引起输卵管炎症和腹腔的炎症，它的过程和淋病基本上是相像的。容易导致输卵管的狭窄、堵塞。引起精子和卵子不能正常的结合，或者结合以后不能正常的着床，从而导致女性不孕。
第三、生殖器疱疹
这个疾病是一种病毒引起的，主要由单纯疱疹二型病毒引起的，占90%以上。生殖器疱疹最大的特点就是不断地、频繁地复发，过一段时间就会在生殖器部位长出小水泡。有时有灼热、瘙痒的感觉，但疼痛的症状并不明显。第一次长水泡的时候可能会有疼痛、全身不舒服的感觉。以后再发的时候，全身的症状就比较轻微甚至是没有任何症状。
就目前而言，生殖器疱疹还不可能彻底根治。所以这个疾病对患者来说，要承受生理和心理上的双重压力。因为它不停地复发，同时这个病对自己的身体也有一定的损害，因为病毒性的疾病对人体的免疫功能会有一定的影响。从而可能会导致女性或男性局部的细胞癌变，比如说女性的宫颈癌，男性的阴茎癌，都可能和单纯疱疹相关的。
生殖器疱疹与生育的关系
这个病对人的心理影响是比较大的。它对生育的影响，主要表现在部分女性患者会引起早产或流产的，但几率不高，仅有2—3%的。虽然不是特别高，但是也应该引起大家的重视。
第四、梅毒
就是过去所说的花柳病。这个疾病对人体的破坏性是非常大的。在过去，被认为是很难治愈的性病。当青霉素发明以后，这个病也不那么可怕了。
梅毒分三期，早期叫一期梅毒，叫硬下疳，主要表现在生殖器部位出现的一个溃疡，这种溃疡一般不疼不痒，比较干净，有手触摸相对比较硬，硬下疳不经过治疗可以痊愈。
二期就会出现各种各样的梅毒疹，可以是丘疹、斑疹、脓球疹，带皮屑，不带皮屑的，所以有的医学家把梅毒说成是模拟大师，就是说梅毒可以模拟各种各样的皮肤病，所以在临床上就会出现误诊或漏诊的情况，这一点大家一定要重视。
三期梅毒就是晚期梅毒，一般发生在感染梅毒两年以后，它的损害是一个多系统的损害，对人体的神经、骨骼、眼睛、心血管，多系统的损害，严重的时候会导致死亡的情况出现，这样的一个病是系统性的疾病，不是单纯的粘膜、生殖器部位的感染，它是影响全身系统的病，从这个角度来说，梅毒一定要引起大家的重视。
梅毒与生育的关系
流产和早产特别容易出现在梅毒患者，如果女性不知道自己感染梅毒，怀孕期间很可能出现流产和早产，而且已经造成习惯性的流产了。
例如第一次怀孕出现流产，第二次又出现流产，妇科大夫查了半天也找不出原因。后来才知道，原来是梅毒容易引起习惯性流产.
所以我建议在准备要孩子前，做一个梅毒检测，这个检测是非常简单的，抽一管血就可以，时间也非常快，大概二三十分钟就可以出来。
还有一个就是先天性的梅毒儿。如果母亲是个梅毒的患者，胎儿在母亲体内可能会感染梅毒。先天性梅毒儿常常伴有智力缺陷，这样对我们的优生优育是非常严峻的挑战，而且对孩子，对家庭来说也是巨大的伤害，所以我们在孕前做了梅毒检测，就会避免将梅毒传给下一代。
第五、艾滋病
艾滋病也可以引起早产、流产。还可能会将艾滋病传染给下一代。它对生育的影响与梅毒的情况差不多。
总而言之，从生殖及生育健康的角度来说，为了能够生育一个健康的宝宝，首先应该预防各种性病的发生，如果已经是性病患者了，一定要及时治疗，在医生的指导下，尽量做到优生优育。
（实习）
你也许不太愿意被人发现随身携带避孕套，也不好意思去买避孕套，不过，这些都是对自己身体负责的行动。
在性关系建立初期，如果由你首先提出使用避孕套，或者你拿出避孕套，对方可能会怀疑你是不是“经常这样”，会觉得你比较“职业化”。可是，在建立性关系时，你不得不关注自己的生命和健康：他会不会传给你AIDS或疱疹?你不关心你自己，谁关心?谁能比你还关心你的未来?
真是用也不对，不用也不对。
服用避孕药是一种有效的避孕手段。不过，如果这是你唯一的避孕方式，你可能仍然处在某些意想不到的危险之中，比如性病。
建议你使用避孕套。它在避孕的同时，还能有效抵挡一些性病的侵袭。
目前，女性感染HIV的人数急剧上升。比如在1994年，美国就已经有51235名妇女感染HIV。专家认为，要在男女性生活中免受HIV的威胁，避孕套是唯一的物理屏障。
当然，在激情涌动之时打断“前戏，去拿个塑料包装里的橡胶制品，有一点儿“不协调”。你会说，用避孕套很麻烦，男方也不配合。不过你有没有想过，感染上HIV更麻烦。
在性关系中，男女双方的期待值并不完全重合。这些期待值其实是社会文化塑成的。在使用避孕套这一行为中，也同样反映出不同的行为模式。比如，当你提出使用避孕套时，男方可能会反对。他会说那样不够舒服等等。有时你怕失去他，或有什么利益的牵扯，你会迁就他。
女人看待“性”，主要是从情感、关系的角度;而男人基本是从肉体角度出发，注重瞬间满足，乐于冒险、攻击，不愿受别人的影响。这就是两性的差异。
实际上，避免AIDS最好的办法是：使用避孕套、减少性伴人数。
（实习）
适应症：
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