软下疳患者可以怀孕吗?软下疳是一种性传播疾病，对于软下疳患者可不可以怀孕的问题，我们可以从软下疳可能会对患者造成的危害来进行了解，一般来说软下疳还是可以怀孕的，但是会对胎儿的健康造成影响，那么具体的情况，下面让我们一起去了解一下吧。

软下疳是一种性传播疾病，主要通过性接触传播，是经典的性病之一，这种病常见于男性，它的突出特点是生殖器溃疡疼痛剧烈，女性患者较少，多发于女性的大小阴唇、阴蒂、阴道口、大腿内侧四肢等处。软下疳可能引发腹股沟淋巴结炎，也可并发梅毒形成混合性软下疳等合并症。然后可逐步累及邻近多个淋巴结，并产生淋巴结四面炎，彼此可融合成较大的团块。对于软下疳患者可不可以怀孕的问题，大家可以通过以下介绍了解。

阴道尖锐湿疣是一种性病，是因为接触人乳头瘤病毒(HPV)感染所致，具有传染性，主要的传播途径是经性交直接传播，它的危害性甚大，如果尖锐湿疣不及时治疗，它会不断生长，增大，数目也会增多，严重影响患者的健康，那么怎么治疗阴道尖锐湿疣呢?

局部药物

治疗用药前，局部涂以1%的丁卡因行表面麻醉以减轻疼痛。

①33%~50%三氯醋酸外涂，每周1次，一般1-3次后病灶可消退。三氯醋酸毒性小，对周围正常皮肤无损害，病变修复后不形成瘢痕，可用于阴道及宫颈病变。

②1%酞丁安膏涂擦，每日3-5次，4-6周可望痊愈，刺激性小，被广泛应用。

③10%-25%足叶草脂涂于病灶，本药具有细胞毒性，能抑制细胞分裂的M期，刺激性大，注意不要涂及正常皮肤，不能用于阴道及宫颈病变，涂药后2-4小时洗去，每周1次，可连用3-4次。

④5%氟尿嘧啶软膏外用，每日1次，10~14日为1疗程，一般应用1-2个疗程。

物理或手术治疗

1、物理治疗有微波、激光、冷冻。微波是在疣体基底部凝固，因其为接触性治疗，可适用于任何部位尖锐湿疣。激光适用于任何部位疣及难治疗、体积大、多发疣。

2、冷冻适用于疣体较小及病灶较局限者。巨型尖锐湿疣可用微波刀或手术切除。

3、干扰素。干扰素具有抗病毒、抗增殖及调节免疫作用。可表现为限制HPV病毒的复制；减慢病变部位中细胞的分裂速度；增强宿主对感染HPV的防御反应。常用基因工程重组干扰素(YIFN)a-2a，剂量100万u，隔日肌注1次，连续3-4周为一疗程，也可采用病灶基底部局部注射。干扰素一般不单独使用，多作为辅助用药。对反复发作的顽固性尖锐湿疣应及时取活检排除恶变。

你有没有榨干自己？

今天看了一个很有意思的采访，说的是“现在的年轻人，正在榨干自己”。

单身时，过度纵欲；

恋爱时，过度纵欲；

熬夜时，过度纵欲；

饮食上，过度纵欲……

总之，只要是能满足感官刺激的东西，他们都喜欢随心所欲，毫无顾忌，并表示“人要活在当下，要学会满足自己”。

所以，采访的最后，有这么一句话，细思极恐：

“未来社会，90%的人，由于过度放纵欲望，可能会像蛆一样地活着，他们没有能力改变自己，约束自己，而是沉醉在短暂的快感中，直至丧失自己。”

饮食男女，人之大欲，其实是很正常的事。

但很多人却往往疏忽了，毫无节制就成了一件坏事，多少人每天口中所谓的“忙”，其实是瞎忙；所感到的“累”，其实是内心的空虚正在吞噬你。

正如康德所说：“如果我们像动物一样，听从欲望，逃避痛苦，我们就成了欲望和冲动的奴隶。”

所以你要知道，人生好在适度，误在失度，坏在过度。

纵欲如山倒，节制如抽丝

日本有档节目，跟拍过一位200斤重的宅女的一天。

这个宅女，十年前，163公分的她体重为116斤，十年后，身高没变的她已达186斤！

在场的人瞠目结舌，一个女孩竟10年里胖了70斤！

很多人很好奇，但看完节目组跟拍她的那一天后，终于明白这70斤赘肉、满脸的痘痘从何而来了。

早上，男友去上班，她还在呼呼大睡；

中午，起床后，吃大量的甜面包；

下午，坐在椅子上，边玩电动游戏边往嘴里塞零食；

晚上，要吃25块炸鸡、6大片炸猪排、12条炸虾、一大碗的东坡肉、烤猪肉，还有大量的肉酱意大利面……

吃完，时间差不多，就钻进被窝，开始入睡。

 如今，她的精神和身体都越来越差，连她的男友也对她越来越嫌弃。

而造成她今天这个地步的根本原因，就是她太过于放纵自己的欲望，吃吃吃睡睡睡玩玩玩，却从来不懂节制。

可是，当她想要改变越来越丑的自己时，却发现十分无奈，毫无还手之力。

毕竟，纵欲如山倒，节制如抽丝。

陈道明老师说过：“做人的最高意境是节制，而不是释放。”

你懂得“欲望管理”吗？

当下社会，对于每个人来说，学会“欲望管理”是非常重要的。

都说坏事面前，要“及时止损”，但是好事面前，也不要做的过火。

什么意思呢？

我认识一位高级工程师，是个007工作狂……别人吃饭时他在码农，别人休息时他在开会，别人睡觉时他还在电脑面前工作。

所以他晋升得很快，钱也越赚越多，可是3年后，他的身体突然间垮了，必须得停下手头所有工作好好休养。

医生说他早就应该要停下来，他这样不是在赚钱，是在送命。

是啊，这样的例子在我们身边比比皆是，多少人忘了：

人生真的不要只顾着低头拉车，也要抬头看路。

想起当年黄渤在获得“50亿影帝”称号时，毅然选择了“退下来休息”。

他说：人在半山腰的时候，才是最开心的。因为既有往下俯视的快感，距离山顶也还有一定距离，还有希望继续攀登。

什么意思呢，就是世界上做任何事情，都切忌过度。

所谓物极必反，月盈则亏，就是这个道理。

学会控制自己的欲望

写到最后，我只想说：

这个世界充满了各种各样的诱惑，金钱权利美食……意志不够坚定的人，其实很容易受其干扰影响，沉沦不已。

但真正的自由，不是你拥有了多少，而是你敢于拒绝了多少。

要学会控制自己的欲望。

无论你是处于低谷，还是站在高峰，都不要做欲望的奴隶，过度损耗自身的精气神。

人生需要留白，凡事不能操之过急，“节制”才能让人生持续饱满有力量。

女性CA是由HPV感染引起的上皮增生性病变，高发于21~40岁的年青患者，占70%。女性由于生理结构的特点，阴道温暖潮湿的粘膜环境利于HPV生长、繁殖，尖锐湿疣病变发展无自限性；大多无症状；生长部位为外阴、阴道、宫颈、肛周，常见两个部位同时发生，常累及从宫颈到肛门所有鳞状上皮覆盖区域的多个部位，呈多中心病变，严重者可累及宫腔。

CA传统的治疗方式以去除局部增生性疣体为主，主要有药物治疗和物理治疗，其中物理治疗主要包括CO2激光、冷冻等。传统治疗无法彻底清除肉眼无法辨别的HPV感染，因此治疗后极易复发。并且由于女性生理结构特点，阴道壁、宫颈部位血运较为丰富，疣体极易出血，对CO2激光治疗的技术要求高 (ref: 张怡明，孙婕，钱苗.《中国麻风皮肤病杂志》, 2012, 28(11):833-834.)。同时，传统物理治疗方法可能伤及正常组织，导致阴道、宫颈等部位的结构、功能并发症，如宫颈狭窄等(Hong-Wei Wang et al, Photochemistry and Photobiology, 2012, 88: 565-569)。

光动力疗法是以光、光敏剂和氧的相互作用为基础，利用光化学反应进行疾病诊断和治疗一种新技术。光敏剂是一些特殊的化学物质，其基本作用是传递能量。光照时，光敏剂吸收光子而被激发，又将吸收的光能迅速传递给基态氧，使其被激发产生活性氧物质，从而氧化破坏生物大分子、最终引起细胞的坏死的凋亡。

ALA-PDT治疗系统是由光动力药物——外用盐酸氨酮戊酸散（ALA）、发射固定波长635nm红光的光动力治疗仪构成。ALA是内源性的化学物质，作为血红素的前体物，ALA在一系列酶作用下，生成具有强光敏作用的原卟啉Ⅸ（ProtoporphyrinⅨ，PpⅨ），原卟啉IX是真正的光敏剂。2003年发表BJD上一篇文章证实，HPV感染的组织中富集的ALA以及转化的PPIX要比正常组织中的浓度高。如下图所示，药物局部外敷后，无论是临床病灶，亚临床病灶，还是潜伏感染，PpⅨ的荧光强度均明显高于正常组织。说明ALA能靶向性地富集于HPV感染组织，包括临床的、亚临床的和潜伏感染的组织，然后转化为PpⅨ，经635nm的红光激发后产生光化学反应，引起HPV感染组织细胞的坏死和凋亡，起到治疗效果。

目前， ALA-PDT治疗女性生殖器尖锐湿疣的有效性已经得到大量的临床验证：一项国内研究回顾性分析了126例女性生殖器尖锐湿疣患者（尖锐湿疣部位为阴唇 、阴道口，重者累及阴道壁、宫颈、肛周等）。治疗组95例采用ALA-PDT治疗（其中66例治疗1~3次，29例治疗4~6次），对照组31例采用CO2激光治疗。治疗后每12个月每月进行随访。结果显示：ALA-PDT治疗的有效率与CO₂激光治疗相似，达98%以上，而复发率显著低于CO₂激光治疗（ALA-PDT11.57%复发，CO2激光35.48%复发）。（ref：张怡明，孙婕，钱苗。《中国麻风皮肤病杂志》, 2012, 28(11):833-834.）

对于传统治疗存在困难的宫颈部位CA，ALA-PDT具有明显优势。目前，多项文献报道，ALA-PDT治疗宫颈CA的清除率均在95%以上。

在宫颈CA的治疗中，光动力防复发的优势依然显著，不同文献报道的复发率均低于5%。激光治疗的复发率在19%，接近光动力的5倍。

安全性方面，ALA-PDT相比激光也有很大的优势。治疗过程中，光动力治疗的部分患者有灼烧感和刺痛感，但均可耐受，无需应用局麻药和镇静剂；而激光治疗均需要局麻。治疗后，光动力治疗的主要不良反应为红肿、渗出，患者通常都可耐受，且这些症状很快自行缓解。光动力治疗无感染、溃疡、疤痕发生，而激光治疗导致1/4的患者出血，约1/3的患者发生疤痕，6.33%的患者发生感染，且愈合时间长。（ref：Juan Du et al, Int J Clin Exp Med 2015;8(7):11342-11346.）

病例1：治疗前，宫颈上疣体3.5cm*3cm，阴道壁右侧1.0cm*0.4cm，第一次治疗后，宫颈和阴道大部分疣体就已脱落；第二次治疗后，皮损完全脱落。

病例2：治疗前，皮损累及宫颈口和前后唇，第一次治疗后2周，可见皮损完全清除，第三次治疗后2个月，宫颈表面完全恢复正常。

《2015 氨基酮戊酸光动力疗法临床应用专家共识》指出，ALA-PDT可作为腔道内CA的一线治疗方法，主要包括尿道、阴道、子宫颈、肛管CA。ALA-PDT治疗腔道内CA的优势在于对病灶周围组织损伤小，避免了其他传统物理疗法可能导致的腔道穿孔、瘢痕和狭窄等副作用，且能治疗传统方法不易达到的腔道深部病灶、对亚临床病灶和HPV潜伏感染有效，故复发率低(ref: 中华医学会皮肤性病学分会光动力治疗研究中心. 中华皮肤科杂志,2015,48 (10) :675-678)。

ALA-PDT治疗CA的具体操作过程如下：先进行配药，治疗尖锐湿疣一般配制成20%的浓度；然后敷药3个小时，注意敷药范围为疣体及疣体周围1cm，用药剂量为38mg/cm²，也就是1支艾拉敷直径为2cm的圆形面积；3个小时后给予照光，注意保证光源照射在患处；一般治疗后一周内病灶即会脱落消除。3次治疗为一疗程。

宫颈部位CA的治疗有一些注意事项：宫颈管的敷药可将脱脂棉球或纱布制成细条状，用药液浸湿后，塞入宫颈管；宫颈部位敷药时需要固定，将棉球或纱布制成宫颈大小，药液浸湿后，敷于宫颈处，再用多层纱布放置在阴道内固定（填塞物最好用避孕套或者医用手套包裹以免反吸药物）照光时，宫颈管和宫颈口需要分别用柱状光纤照射。

ALA-PDT是一种靶向治疗手段，针对HPV感染组织，全面清除显性疣体、亚临床及潜伏感染，清除率高，达98%以上；复发率低，不足5%；

ALA-PDT治疗安全无创，治疗女性特殊部位（如宫颈）尖锐湿疣，不影响特殊部位的正常结构和功能，治疗不良事件显著低于CO2激光，保护器官功能。

尖锐湿疣传染途径是哪些？很多人都感觉自己患有尖锐湿疣，有些不明不白。因为有很多人都不了解尖锐湿疣是怎么传染的，同时尖锐湿疣的特性又是哪些。我们了解这种疾病的传播方式非常重要，这样可以有利于预防这种疾病的传染。尖锐湿疣传染途径是哪些？下面我们来了解一下。

　　1、尖锐湿疣疾病有哪几个传播途径？直接的性接触传播。这是尖锐湿疣最主要的传播途径。性交时，HPV可以通过受损的皮肤、粘膜感染。尖锐湿疣多发生于，20-40岁的性活跃人群，尖锐湿疣的潜伏期，一般为3周～8个月，平均为3个月。除了直接的阴道交，以及肛交可以导致感染之外，口交等方式也可以感染。

　　2、间接接触传播。日常生活用品如内裤、浴盆、浴巾等大多数可以成为带病毒导体。一些得了尖锐湿疣的人，用被病毒污染的手搔抓阴部，或运用污染的毛巾，大多数会引起尖锐湿疣的传染，这就使得发生生殖器以外，其他身体部位的尖锐湿疣病例，如肛周、口腔、腋下、头皮、外耳道等，大多数有可能因感染HPV而发生病理变化。

　　3、母婴传播。尖锐湿疣疾病有哪几个传播途径？分娩过程中胎儿经过产道，或出生后与母亲密切接触，大多数有可能使婴儿感染尖锐湿疣。所以，妇女孕前最好做一下有关检测。

　　以上是有关尖锐湿疣传染途径是哪些的相关介绍，希望以上介绍能够帮助到您。尖锐湿疣的主要传播方式是通过性接触传播，次要的传播方式是间接性传播与母婴传播，这些传播方式都可能让自己或者别人患上尖锐湿疣，所以我们一定要提前预防。

　　巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。

　　本病临床表现轻重不等，全身性巨细胞包涵体病主要发生于新生儿和幼婴期，如此时见到黄疸、肝脾肿大、皮肤瘀点、小头畸形颅内钙化等，应注意与弓形体病、败血症、先天性胆道梗阻、乳儿肝炎、全身性单纯疱疹、先天性白血病、先天性风疹综合征等鉴别。智力低下，运动障碍、脑性瘫痪等症状般在较大婴儿才能被发现。

　　儿童期出现下列情况时，要考虑获得性巨细胞包涵体病的可能性：①不能以其他病因解释的慢性肝病或迁延性间质性肺炎;②临床类似传染性单核细胞增多症，但抗EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集试验阴性，往往发生于手术(尤其开心手术)后接受大量新鲜血者;③接受免疫抑制剂治疗的慢性消耗性疾病患儿(如白血病恶性肿瘤)、接受器官移植的受者，如发生较严重的肺炎，往往是CMV感染所致。

　　遇到上述情况时，要进行病毒学和血清学检测才能明确诊断。

　　大多CMV感染是不显性的。感染后的表现多种多样。有症状者分为两个类型：

　　1、先天性感染 约10%患儿在出生后有明显症状，表现为肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。上述任何项表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢、烦躁、有时发热，体温自微热至40℃。但因出生时仅有小部分患儿有临床症状，故多数不能确定诊断。如生后数月至数年才出现症状者，也可表现为听力丧失，轻度神经系统症状及发育障碍，以致影响学习。

　　先天性巨细胞包涵体病患儿，可出现各种先天畸形，可有痉挛状态、两侧瘫痪、癫痫样抽搐、视神经萎缩、耳聋(约10%患儿发生耳聋)，并可对细菌感染的敏感性增加。有的无症状先天性CMV感染的患儿，虽体格发育正常，仍可有先天畸形及听力损害，但其发生率和严重程度均低于有症状的患儿。

　　2、获得性感染 本病为自限性疾病，临床表现般较轻，虽然多数婴儿为亚临床感染，但其症状的发生率仍较成人为高，表现为肝、脾和淋巴结肿大、皮疹支、气管炎或肺炎等，也可出现肝炎。与先天性感染患儿不同者为神经系统极少被侵犯。儿童期感染常通过呼吸道获得，常为不显性，但成为长期带毒者，偶可出现迁延性肝炎或间质性肺炎。多次接受新鲜血液输血的患儿，也可发生此病，其表现可酷似传染性单核细胞增多症，但EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集反应和IgM抗体始终阴性，也可引起溶血性贫血或感染性末梢神经炎。

　　不显性CMV感染的激活常发生于各种因素使机体免疫力降低的情况下，可使潜在的病毒感染被激活而发病。这些因素包括妊娠、器官移植，应用免、疫抑制剂或抗代谢药物、外科手术、巨血病、肿瘤等，可出现肺炎、肝炎视网膜炎。间质性肺炎是骨髓移植受者CMV感染最严重的后果，其发生率达40%，病死率达90%。

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（实习）

　　巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。

　　CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养;受染细胞变圆，逐渐增大，出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体(8～10μm直径)占核中央区的大部分，用苏木精染色呈紫红色，其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离，类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体(直径约4μm)一般聚集在胞浆的一侧。

　　CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定，在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活，能耐受寒冷，保存在-60～-80℃的冰箱中能保留其感染性.人CMV只有1个血清型.但至少有3个血清"亚型"株.它们之间关系很密切。几乎不能用中和试验来区别。AD169株有广泛的抗原性，故常作为代表株用于血清学试验。

　　1、传染源 病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。

　　2、传播途径

　　(1)先天性感染：孕妇感染CMV后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。

　　(2)后天获得性感染：包括①围产期新生儿经产道或母乳感染。②密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，常经玩具传播给其他儿童。③经输血、器官移植感染。

　　3、人群易感性 年龄愈小，易感性愈高，症状也愈重，年长儿多呈不显性感染。CMV为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，CMV很难被宿主完全清除。

　　4、流行特征 CMV感染普遍存在于人类，感染呈世界性分布。CMV有不同的病毒株，抗体不能保护患儿免受其它病毒株的感染。CMV感染的发生与年龄、地区、经济状况有关，在居住拥挤、卫生条件差的地方感染率较高。在10%～25%健康人唾液中。10%健康妇女的宫颈中、2%～5%孕妇尿中、1%新生儿尿中，1%～2%青年的血中可发现此病毒.60%～90%成人血液中可含CMV的抗体。首都儿科研究所(1987)用ELISA测定北京地区30岁以上正常人群CMV-IgG抗体阳性率为90%.

　　母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于宿主的各种器官内，可随血流通过胎盘而感染胎儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害。胎儿早期感染后，引起宿主细胞的细胞免疫耐受，从而允许病毒在细胞内缓慢增殖，造成器官损害，其后果严重者则引起流产、死产，轻则造成出生体重偏低或畸形。婴儿先天性感染常带有明显的遗留损害的危险，特别是对中枢神经系统影响较多。

　　妊娠期复发感染不定导致胎儿先天性感染，此时母体病毒量较原发者少。婴儿经宫颈感染时，在出生头几个月内有被感染的高度危险。后天获得性感染大都无症状，但可持续或间歇性排出病毒，发病时症状亦较轻。

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（实习）

　　巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。

　　巨细胞病毒感染在人群中较广泛，能引起全身各器官组织病变，胎儿、婴儿的严重损害，甚至死亡，并可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发生有关。所以了解巨细胞病毒，积极预防巨细胞病毒感染很重要。

　　[病理学]

　　[病原体]

　　CMV又称为涎病毒，属于疱疹病毒亚科，是人类疱疹病毒组中最大的一种病毒。由分子量约为150X106的线状双股DNA所组成。其形最大由162个壳粒(capsomer)，正20面体构成。有典型的疱疹病毒结构。形态与单纯疱疹病毒及水痘-带状疱疹病毒非常相似，不易区别。

　　CMV只能在人纤维母细胞的组织培养中增殖，而不能在其他动物细胞中生长，增殖非常缓慢，其复制周期为36-48小时，比单纯疱疹病毒复制周期8小时要长得多。初次分离需一个多月才能出现特殊的细胞;细胞变园，膨胀，细胞及核巨大化，核周围出现一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。在活体中的靶细胞主要是上皮细胞。人类CMV各株之间有广泛交叉反应。

　　CMV在20%乙醚中最多存活2小时。pH<5时，或置于56℃30分钟，或紫外线照射5分钟可被充分灭活。CMV的感染性对冻融或存于-20℃或-50℃均不稳定，10%的家用漂白粉可使其感染性明显降低。

　　CMV感染的特征时出现有典型的胞浆及核内包涵体的巨大细胞，故又名巨细胞病毒。它在人体组织中可形成肥大的细胞，引起巨细胞包涵体病。

　　发病机理

　　初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。

　　传染源

　　传染源是病人及其急性带毒者。已发现在血液、唾液、眼泪、尿液、精液、粪便、子宫颈和阴道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持续数周到几年。

　　易感人群

　　CMV遍布世界各地，人对其有广泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。

　　血清学调查表明：40-100%成人有CMV抗体，其流行无季节性倾向。

　　不同国家及不同经济状况感染率不同。在亚洲和非洲90%的人口受感染，其中大多数人在青少年时期即有抗体，说明感染年龄较早，而西方国家其感染发生较晚。调查还表明，低经济收入人群较高经济收入人群感染率高。70岁左右人群比20岁左右人群抗体阳性率高。女性易感年龄在20-30岁，男性则在35岁以后，到50-60岁，男女之间抗体阳性率基本相同。虽然体内已经产生循环抗体，但病毒仍能够持续或间断排除，因此是致慢性或隐性感染。

　　多数人一生中都感染过CMV，但主要为无症状的亚临床感染。成人CMV感染和免疫功能有密切关系。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、数学、妊娠以及应用免疫抑制剂等时，潜伏的病毒才复活。潜伏病毒的复活和无症状的携带者都能引起病毒的传播。如因器官移植而接受免疫抑制剂治疗者，常因所供器官和输入血液中有潜伏病毒，或免疫抑制使潜伏的病毒活化而发病，艾滋病患者的CMV感染发病率高。

　　传播途径

　　巨细胞病毒的传播途径有：

　　(1)先天性感染(宫内感染)：妊娠期，巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。

　　(2)获得性感染(围产期感染)：分娩时，如宫颈分泌物中有病毒，可经产道传播给新生儿。

　　(3)在产后，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂养时可直接传播给婴儿。

　　(4)与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。

　　(5)同源性CMV感染：可经输血、器官移植等传播。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害，多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高，输入含白细胞血液的危险性更高，器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。

　　(6)性交传播：因为病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、精液或宫颈分泌物中，所以通过性交可直接传播。

　　多从精液，宫颈分泌物，泪液及粪便(口腔性欲，吻肛)感染所致。

　　[治疗]

　　如果在妊娠早期发现有原发巨细胞病毒感染时，应尽快终止妊娠。妊娠中、晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而采取相应的治疗措施。对于有临床症状或者是先天巨细胞病毒病者可用抗病毒药物治疗。如阿糖胞苷、磺苷、干扰素等，但疗效尚待进一步观察。

　　巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。

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（实习）

　　巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。

　　巨细胞病毒的病因：

　　人群对于HCMV普遍易感而且可以重复感染。

　　1.产前及出生后的早期感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中可造成先天性感染围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见，包括经胎盘感染经宫颈逆行感染、经产道感染。

　　2.产后感染 主要指产后水平感染，经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒，因此，婴儿中间可发生水平方式的传播，造成本病在婴儿间的感染

　　巨细胞病毒的治疗：

　　对本病目前尚无特效治疗，以对症处理、支持治疗为主。

　　1.抗病毒药物 如阿糖胞苷阿糖腺苷以及阿昔洛韦(无环鸟苷)等对HCMV均能起到短暂的抑制作用，使症状缓解但不能清除感染。

　　2.干扰素 对HCMV的抑制作用效果欠佳，并可能导致抗药性

　　3. 阿昔洛韦衍生物 更昔洛韦(丙氧鸟苷)效果较好，重症感染者用7.5～10mg/(kg· d)，分2～3次静滴，14天后继以5mg/(kg·d)维持治疗1～2个月，对先天性感染可用12mg/(kg·d)连续治疗6周疗法。不良反应有白细胞及血小板下降、肝功能异常，但停药后可迅速恢复正常，偶可致不可逆性无精症。

　　巨细胞病毒的预防：

　　本病病死率高，受感染的胎儿除流产死产外常引起先天性畸形。出生后，严重者在生后数天或数周内死亡;幸存者90%留有后遗症，如生长迟缓、智力障碍、运动障碍、癫痫视力减退(视神经萎缩)、听力障碍(神经性耳聋)等。

　　治疗即使有效，也难免留下后遗症所以预防特别重要，鉴于传染源广泛，而且多为隐性，传播途径复杂而不易控制，加之易感性普遍存在，预防措施的重点在于开发疫苗。

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（实习）

　　巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。

　　巨细胞病毒感染有哪些表现

　　临床表现因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。

　　成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染，有广泛的内脏损害。

　　巨细胞病毒感染的实验室检查:

　　一、病毒分离

　　最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白细胞，接种到人的成纤维细胞内繁殖和分离，细胞病变效应(CPE)在1天或数周后出现，经固定和HE染色后可观察到巨细胞，核内有内包涵体，核周晕圈及嗜酸性胞浆内包涵体，很象“猫头鹰眼”(owl′s eye)亦可用单克隆或多克隆抗体的荧光染色等方法检查。

　　二、血清抗体检测

　　最常用的有补体结合试验(CF)、间接免疫荧光试验(IIF)、免疫酶试验(EIA)、间接血凝试验(IHA)和放射免疫试验(RIA)等检测CMV-IgG和IgM抗体。当单份血清标本已确定既往有CMV感染时，应当立即留血清标本，以及间隔2周、4周、8周再留血清标本，结合病毒分离可作原发感染诊断。

　　三、DNA探针

　　已广泛应用于检测CMV，其中以32P标记的探针敏感性最高，对某些标本来说，杂交方法可能比病毒分离更敏感。

　　四、聚合酶链式反应(PCR)

　　巨细胞病毒感染容易与哪些疾病混淆?

　　通过实验室检查即可确诊，无须与其他疾病鉴别。

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（实习）

　　CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。

　　一、对胸腺、脾脏的影响

　　实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。

　　CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。

　　二、对免疫细胞的影响

　　CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。

　　CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。

　　CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。

　　NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。

　　6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。

　　三、抗体有降低CMV感染的毒力作用

　　机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。

　　初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。

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（实习）

　　巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。

　　巨细胞病毒感染有哪些表现及如何诊断?

　　临床表现因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。

　　成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染，有广泛的内脏损害。

　　巨细胞病毒感染可以并发哪些疾病?

　　由于免疫功能缺陷而发生血管、网膜炎、肺炎以及消化道感染。并且大多数患者合并格-巴氏综合征。

　　巨细胞病毒感染应该如何治疗?

　　巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。

　　巨细胞病毒感染应该如何预防?

　　巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。

　　(1)进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。

　　(2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。

　　(3)注意环境卫生、饮食卫生。

　　(4)乳汁中巨细胞病毒阳性者，不应哺乳。

　　(5)免疫防治。尚在研究和探索中。

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（实习）

　　通过孕前化验检查可发现有无病毒感染，如果感染病毒后会导致胎儿宫内感染，所以孕前检查很有必要。

　　宫内感染是怎么回事?

　　宫内感染的宫，指的是子宫，妇女怀孕后胎儿就在子宫内生长发育成熟，如怀孕后接触了某些微生物，就会进入胎盘导致胎儿感染病毒。宫内感染的种类有很多，如乙肝、梅毒、臣细胞病毒、风疹、弓形虫等，其中最多见的为巨细胞病毒。美国近20年的新出生的孩子就有80万在宫内感染了巨细胞病毒，其中发生死亡、智力障碍、听力障碍、视力障碍等的孩子为50多万，还有12万新生儿出生后正常，但随着生长也发生了许多问题，如智力、听力、视力下降等。中国医科大学、上海医科大学等单位共同研究了10年，对武汉、沈阳、上海三个城市的妇女进行调查，有80%以上的人在怀孕前感染过巨细胞病毒，如果控制不好就会发展为宫内感染。

　　巨细胞是一种什么样的病毒呢?

　　这种病毒进入细胞内以后会导致细胞增大，所以叫做巨细胞病毒。巨细胞是一种潜在的病毒，感染后体内产生的抗体对大人及胎儿没有保护作用，病毒可存活在体液中，如眼泪、唾液、尿液、乳汁、精液等，还可以损伤体内的任何细胞，尤其对上皮细胞、内皮细胞、中枢神经细胞等有特大的损伤力，会导致泌尿系统、呼吸系统、肠道等发生畸形。

　　巨细胞病毒对胎儿都有哪些危害?孕妇会有什么症状?

　　感染巨细胞病毒后对胎儿的危害比较大，早期感染会影响胚胎的发育，导致流产，中期时会导致胎儿在宫内生长发育迟缓，引起胎儿畸形、死亡等。孕妇感染病毒后大部分都没有症状，只有少部分会表现出咽喉疼痛、全身不适、低烧、淋巴结肿大等，和感冒的症状很像，所以说在怀孕的前三个月一定要避免发生感冒，一旦发生感冒后就应该去医院进行检查。

　　什么人容易感染巨细胞病毒?

　　巨细胞病毒是通过接触进行感染的，所以接触越多感染的机率就越大，而且病毒感染与人体自身的免疫能力有关系，一般怀孕后身体的免疫能力会下降，所以容易感染病毒。

　　如何检查是否感染病毒?

　　只要到医院进行抽血化验就可以了，孕妇可在任何时间到医院进行抽血，只需要2毫升的静脉血，进行化验即可。

（实习）

　　CMV(巨细胞病毒)感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。

　　一、对胸腺、脾脏的影响

　　实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。

　　CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。

　　二、对免疫细胞的影响

　　CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。

　　CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。

　　CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。

　　NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。

　　三、抗体有降低CMV感染的毒力作用

　　机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。

　　初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。

（实习）

　　初夏季节是个多变的季节，不仅天气多变而且疾病也在多变，就发烧来说，许多人都认为发烧就是感冒，自己当医生去购买药品，如果是这样那可能会出大事情，有一种名字叫巨细胞的病毒引起的肝炎也是这个症状，如果没有及时治疗，将损害到肝脏。

　　发烧十多天　原来是巨细胞病毒感染

　　陈老伯是福州台江区的一名退休干部，一直很少生病的他，最近却碰到了一件麻烦事情，连续发烧十多天了都没有退，刚开始的时候，他以为是感冒了，就到社区卫生站去看，医生给他挂了两瓶药。

　　结果只过一个下午，晚上又开始发烧，而且一发烧就是39℃，后来就到医院去看，医院的医生开始也以为可能是细菌感染，因为最近一段时间细菌感染引起的发烧是很多的，结果挂了两天以后，还是一到晚上又烧起来，这个现象引起了一位主任的关注，他怀疑病人是否被巨细胞病毒感染，结果一查果然是，对症下药后，一周以后陈老伯又可以开始去逛逛街了，说起这件事，陈老伯还是心有余悸。

　　专家指导

　　据福建省医科大学附属第一医院肝病中心刘豫瑞主任介绍，巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，该病毒感染人体后，主要导致巨细胞化。可以累及全身的各个组织、脏器。

　　婴幼儿是感染高发区

　　有些孩子可能因此残疾

　　新生儿巨细胞包涵体病毒感染是目前我国最主要的宫内感染病原。全世界范围内均有这种病毒，分布极广，发病率很高。

　　有资料表明，我国属于生育年龄范围内的妇女这种病毒的感染率比较高，但感染了这种病毒的妇女大多数人并无症状。

　　先天性宫内巨细胞包涵体病毒感染对胎儿的危害是多方面的，表现也是各种各样的，这种孩子出生后常表现为体重低于正常新生儿，黄疸、肝脾肿大、血小板减少、皮肤出血点或淤斑，有的表现为小头畸形，脑子里有钙化病灶，视力、听力降低或智力低下等，上述症状可以不在同一时间发现，特别是听力低下和智力发展滞后，可在生后逐渐被发现。

　　上述表现有的可以完全恢复，如黄疸、肝脾肿大，甚至肝功能不正常，临床称为新生儿或乳儿肝炎综合征，也可以经过治疗逐渐恢复，如黄疸消退、肝脾缩小、肝功能恢复正常。

　　但也有一小部分病儿不能恢复，而变成为慢性肝炎或肝硬变。血小板减少、出血也可经一段时间治疗恢复正常，但听力损害、智能障碍可持续很长时间，甚至终生。

　　近20年有80万孩子

　　在宫内感染巨细胞病毒

　　人们总是记得好像婚前做个检查是很有必要的，其实孕前检查也是很有必要的，刘主任提醒说，国内近20年的新出生的孩子就有80万在宫内感染了巨细胞病毒，其中发生死亡、智力障碍、听力障碍、视力障碍等的孩子为50多万，还有12万新生儿出生后正常，但随着生长也发生了许多问题，如智力、听力、视力下降等。

　　中国医科大学、上海医科大学等单位共同研究了10年，对武汉、沈阳、上海三个城市的妇女进行调查，有八成以上的人在怀孕前感染过巨细胞病毒，如果控制不好就会发展为宫内感染。而这些通过孕前检查可以排除一些疾病，如患遗传性疾病、代谢性疾病、性病、妇科疾病、内科并发症、高血压、心脏病、肾脏病等，都建议不要怀孕。另外通过孕前化验检查可发现有无病毒感染，如果感染病毒后会导致胎儿宫内感染，所以孕前检查很有必要。

（责任）

　　巨细胞病毒(Cytomegalovirus，CMV)是疱疹病毒科β属的DNA病毒，在自然界中广泛存在，正常人群中自然感染普遍，发达国家人群血清CMV抗体检出率约40%～60%，发展中国家超过90%　　巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection)是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，CMV)引起[1]，在我国相当普遍，且大多在幼年时期发生。据我们1995年至1997年连续3年对1 678例就诊小儿筛查结果发现，1～3岁组幼儿CMV感染率83.2%，～7岁组83.7%，～14岁组87.3%;成人组高达95%。虽然大多数感染者无明显症状，但在婴儿期和有免疫抑制的个体可引起严重疾病[2]。现在，国内不少单位已开展CMV感染的诊断工作，但存在不少问题。有必要对近年来有关CMV的病毒学研究和怎样正确诊断CMV感染予以介绍。

　　一、有关CMV的病毒学研究进展

　　(一)CMV的结构及其生物学特性： CMV属疱疹病毒科(herpesviridae)，不同毒株间核苷酸序列具有80%以上的同源性，有共同抗原，暂定为一个血清型，因此在临床检测上可以不受毒株型别影响。近年来，国外的病毒学家们对CMV的分子结构作了很多研究，现知完整的病毒颗粒直径约230 nm，内核为CMV DNA;其外为外径约110 nm的二十倍体，称核衣壳(nucleocapsid)，由162个壳粒构成。病毒的最外层为厚约10 nm的膜状囊膜，或称包膜(envelope)，包膜与核衣壳之间为无明显构型的被膜(tegument)，厚约50 nm。CMV基因为线性双股DNA分子，长约230 kb，由长单一序列(UL)和短单一序列(US)构成。CMV DNA携带大约200个开放读码框(ORFs)。与其他疱疹病毒的表达特性相似，CMV前早期(immediate-early，α)、早期(early，β)和晚期(late，γ)蛋白基因连锁调控，呈时序级联地相继表达。前早期抗原(immediate early antigen，IEA)主要包括IE1(72 000，UL123)和IE2(18 000～86 000，UL122)蛋白，在感染后1小时开始出现在感染细胞核内，这些转录调控蛋白与细胞蛋白相互作用，调节后继病毒基因的表达。早期抗原(early antigen，EA)在感染后3小时出现在感染细胞核和胞浆中，为一组合成子代DNA和蛋白质所需的酶和调控因子，如病毒DNA多聚酶(140 000，UL54)、核DNA结合蛋白(140 000，UL57)和一组核磷蛋白(分子量分别为34 000，43 000，50 000和?84 000，UL112)。另一种核DNA结合磷蛋白(52 000，UL44)在不同启动控制下于感染早期和晚期表达，可促进病毒DNA多聚酶的活性。晚期抗原(late antigen，LA)在感染后6～24小时内表达，为病毒结构蛋白。核衣壳含三种高丰余蛋白，即主要衣壳蛋白(MCP，UL86)，次要衣壳蛋白(mCP)和最小衣壳蛋白(SCP);一种低丰余蛋白(34 000)和装配蛋白(AP，UL805)，后者存在于未成熟核内衣壳和非感染性包膜颗粒内，而在病毒颗粒内缺如。被膜暂定有7种蛋白，即高分子量蛋白(HMWP，UL47)、碱性磷酸蛋白(BPP或pp150;UL32)、上基质蛋白(UM或pp71，UL82)和下基质蛋白(LM或pp65，UL83) 以及115 000、80 000和24 000(pp28，UL99)蛋白。包膜蛋白至少有8种，7种被糖基化，其中3种为gB(130 000～160 000，UL55)，第4种称gH(86 000，UL75)，其他4种分别为酸性糖蛋白(AGP)、gp70、gp57和整合膜蛋白(IMP或gM，UL100)。病毒学家们对上述各种结构蛋白的功能进行研究，如发现pp71是IE基因转录的反式激活诱导剂;pp65有蛋白激酶活性;gB参与病毒与宿主细胞膜的吸附与融合过程;gH亦介导病毒与宿主细胞膜的融合。目前至少已将IEA、EA和LA中的pp65作为临床上检验CMV存在的主要抗原依据。

　　(二)CMV感染的致病机理：

　　1.CMV的细胞和组织嗜性：从CMV感染患者尸体检查材料的组织病理学分析表明，任何器官都能受到CMV感染，但从细胞水平，CMV在体内传播的潜能是基于广泛的靶细胞。近年来，采用细胞标记蛋白和病毒抗原或DNA同步染色法对各种组织CMV感染细胞类型进行了分析。结果提示，在体内，CMV的嗜细胞性有三大特征：(1)广泛分布的细胞类型如上皮细胞、内皮细胞和(或)成纤维细胞是CMV感染的主要靶细胞;(2)外周血循环中的白细胞是CMV易感细胞;(3)特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道的平滑肌细胞和肝细胞也能被感染，在某些情况下导致有意义的细胞病变。

　　上皮细胞对CMV高度易感。由于呼吸道、泌尿道、胃肠道的上皮层构成机体与环境的介面，因而，它们既是病毒侵入机体的重要部位，又是机体经体液释出病毒的场所。故常可从患者的唾涎和尿液中检得病毒。内皮细胞也极易受CMV感染。由于内皮细胞是组织和血循环的介面，感染内皮细胞可能参与病毒的血源性传播。被感染的内皮细胞还可经提呈抗原和白细胞粘附，而有助于引导免疫反应至感染局部。CMV的组织嗜性与宿主的年龄和感染状况有关。在胎儿和新生儿期，神经细胞和唾液腺对CMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。在年长儿和成人，免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，而少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞;在免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。

　　2.CMV与宿主细胞的相互作用：CMV侵入机体后，与其他疱疹病毒一样，具有潜伏-活动的特性。因此与宿主细胞相互作用，形成下列四种感染类型：(1) 产毒型感染(productive infection)或称活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡;轻者也可无包涵体形成。病毒从受染细胞内释出，感染其他易感细胞，使病变扩散，产毒型感染可转变为潜伏型感染;(2)潜伏型感染(latent infection)：在原发感染后，CMV可长期潜伏在宿主细胞内;病毒不复制，不形成包涵体;电镜下不能观察到完整病毒颗粒;病毒分离、病毒抗原和CMV mRNA均不能检出，但用核酸杂交或PCR法可检出CMV DNA。在某些情况下，如妊娠、免疫抑制时潜伏病毒可被激活，导致产毒型感染;(3)细胞转化(cell transformation)：CMV基因整合至宿主细胞DNA内，并可表达病毒抗原。宿主细胞因病毒基因的整合而发生转化和增生;(4)不全感染(abortive infection)：CMV在宿主细胞内虽有少量复制，可使细胞功能产生障碍，而无或极少发生细胞形态改变。

　　3.CMV的致病性：由于CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿主免疫攻击的机制，如CMV的某些蛋白质与宿主主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类分子类似。CMV感染细胞通过表面表达一种与MHCⅠ类分子相似的分子来阻抗宿主自然杀伤细胞(NK)的融解作用;还可通过3种互不依赖的CMV糖蛋白作用，减少MHC Ⅰ类分子的表达，以逃脱宿主CD8+T细胞的免疫监视(immunosurveillance)。最近，又有学者发现CMV能破坏干扰素IFN-γ信使传导途径Jak/Stat pathway阻抑MHC Ⅱ类分子的表达，以逃脱CD4+T细胞的免疫监视。因此，CMV一旦侵入宿主机体后，得以在宿主体内长期存在。故有CMV复制并不总是代表疾病过程，CMV在免疫抑制个体或胎儿和婴儿才易引起多系统播散性疾病或单一器官损害。

　　二、CMV感染及其诊断

　　(一)CMV感染的类型：1.根据其感染的次序可分为：(1)原发感染(primary infection)：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体(6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体);(2)再发感染(recurrent infection)，是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活(reactivation)而复制增殖;或再次感染(reinfection)外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为CMV感染。

　　2.根据宿主获得感染的时间可分为：(1)先天性感染(congenital infection)：指由CMV感染的母亲所生育的子女，于其出生14天内(含14天)证实有CMV感染，为宫内感染所致;(2)围生期感染(perinatal infection)：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染;(3)生后感染(postnatal infection)或获得性感染(acquired infection)：指在出生12周后证实有感染(出生12周内无CMV感染证据)，可以是原发感染，也可以为再发感染。我们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染27.7%，围生期感染23.7%，生后感染34%，无感染14.6%。但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应格外重视，予以定期随访。

　　3.根据有无症状出现，又可分为：(1)症状性感染(symptomatic infection)：指出现与CMV感染相关的症状和体征。若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemic infection)，多见于先天性感染，仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease，CID);若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，则可相应地称为CMV性肝炎(CMV hepatitis)、CMV性肺炎(CMV pneumonia)或传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis)等。在症状性感染时，患儿体内均有病毒活动，处于产毒型感染阶段。(2)无症状性感染(asymptomatic infection)：指体内病毒复制状态有二种情况：一是有病毒复制，若足以引起靶器官或组织损害，临床表现有体征和器官功能改变，称之为亚临床型感染(subclinical infection);若未引起靶器官损害，则无相应体征和功能变化，为真正的无症状性感染。后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。

　　(二)CMV感染诊断中应注意的问题：CMV感染的诊断依据详见CMV感染诊断方案[4]，临床应用中需注意以下几方面的问题。

　　1.对CMV感染的诊断主要依靠实验室检查结果，因此实验室操作从试剂选用至结果判定，都需保证质量。采用国际上尚未公认的新方法时，应与“金标准”病毒分离等结果对照，考核其可靠性。

　　2.在我国小儿中，原发感染大多发生于婴幼儿时期，此时又多呈产毒型感染状态。以后随着年龄增长趋向潜伏感染。但在患有其他疾病时，体内病毒又可被激活，呈现产毒型感染。如我们观察过3岁以上的53例急性黄疸型甲型肝炎，在他们的急性期除2例(3.8%)外均伴有CMV感染，其中半数以上(64.2%)为再发感染，以后随访中发现又转为潜伏感染，可以作为佐证。

　　3.CMV感染小儿多表现为无症状性感染，只有少数为症状性感染，且又多发生于先天性和围生期感染患儿。在严重免疫缺陷时，可出现肺炎、肝炎等全身疾患。

　　4.CMV感染可累及宿主机体各个器官和系统，但产生严重病变的机会不多，靶器官的损害又与患儿的年龄有关。中枢神经系统损害(如小头畸形、智能障碍等)和先天畸形主要见于先天性感染;肝炎、肺炎还可见于婴幼儿时期感染。因此，在生后感染患儿身上发现有中枢神经损害和先天畸形，将其归为CMV感染所致是不科学的。

　　5.新生儿在娩出时，往往会在其体内混入微量母亲血液，脐带血更甚。故从脐带血或初生新生儿血中用PCR法查得CMV DNA，以示新生儿感染也是不可靠的。应该再次对新生儿复查或作其他病毒学检查核实。

　　6.对症状性CMV感染如肺炎、肝炎的诊断，仅仅依赖血清学或尿、血中病毒学检查阳性结果也欠妥当。因为这些检测结果只能表现体内有CMV存在或复制，却无定位意义。如从病变肺、肝组织中原位检测阳性则就可靠，但是实施困难。因此，应该采取肺炎患儿的下呼吸道分泌物替代或排除能够引起同样病症的其他病因和病原，力求诊断可靠。

　　三、对CMV感染的治疗

　　由于CMV感染患儿大多处于潜伏感染状态;即使CMV在体内复制活动，也多为无症状性感染。目前又无有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，仍限于症状性感染时的对症处理;更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。

（责任）

　　我和康是大学同学，经过大学四年清贫而甜蜜的恋爱，我们终于如愿以偿地分配在同一座城市。康拼命地工作，生活上节省一切不必要的开支，为的是要尽快营造我们的爱巢。经过两年的“艰苦奋战”，我们终于贷款买了属于自己的新房。结婚那天，康信誓旦旦地说，他会一辈子爱我，决不让我受一点儿委屈，我则幸福地流泪不已。

　　婚后的生活平淡而又时时充满浪漫，就这样，一个小生命悄悄地到来了。当我拿着验单细细品味当母亲的自豪时，心底不由仔细地勾勒他(她)的眼睛、鼻子、嘴唇。想着想着，我会偷偷笑出来。

　　然而，在怀孕后的一次检查中，我意外地发现巨细胞病毒IgM检查结果是阳性。我忙问医生是什么意思，医生说我感染了巨细胞病毒，并建议说最好不要这个孩子，因为在怀孕早期感染巨细胞病毒即使不流产，也容易发生胎儿畸形。听了医生的话，我心里好矛盾，一方面我那么渴望做妈妈，另一方面我又好担心宝宝的健康，于是我说回去考虑一下。然而我们尚未作出抉择，两周后，也即我怀孕60多天后，我发现下身有鲜红色的出血，在赶往医院的途中，我的肚子开始隐隐作痛。在医院，医生给我检查后说是先兆流产。结合上次查的巨细胞病毒抗体阳性，医生说流产可能是由巨细胞病毒引起的，并建议我做人流手术。我心理上对这个事实还是难以接受，真希望上次是验错了。于是我请医生再开张验单让我验一下，并先试试保胎。医生再三向我解释巨细胞病毒的危害，但我仍然坚持己见，无奈之下医生只好按我的意愿给我开了安胎药。过了几天，化验结果出来了，我的巨细胞病毒IgG和IgM都是阳性，而且我在安胎过程中，虽然严格按医生说的做，包括卧床休息、按时吃药、保持镇静等，可我的出血不但没减少，反而增多了。一天下午，我突然觉得腹痛难忍，同时下身出血不止。我马上赶往医院，医生检查后说胎已经保不住了，胚胎一部分排在阴道，一部分还在宫腔里，得马上做清宫术。万般无奈下，我只有躺上了人流床。

　　刚下手术台，我迫不及待地问医生巨细胞病毒感染该怎么办。医生说病毒对母体影响不大，主要是通过胎盘感染胎儿，现在可观察一段时间后再复查。

　　半年后复查时，医生告诉我说巨细胞病毒IgM已转阴，也就是说，我可以再次怀孕了。我拿着验单疑惑地问医生，我的巨细胞病毒IgG还是阳性呀，医生解释说不要紧，它是个保护性抗体，代表既往感染过病毒，但不是病毒活动的标志。

　　又过了一年，在我们的精心营造下，我再一次怀孕了。知道这个消息后我马上到了医院，要求检查有关感染项目。令我感到欣慰的是，这次检查没有问题。但我还是定期复查，我和康简直是在惴惴不安中捱日子，生怕再次流产。所幸的是，我这次平安度过了妊娠的前3个月，因为医生说前3个月容易发生流产。接下来的几个月便在我们的幸福憧憬中飞快度过了，不过直到孩子响亮地发出哭声，我这颗悬着的心才算落地，望着襁褓中亲爱的宝贝，我不由地流下了幸福的眼泪。

　　医生点评：巨细胞病毒感染是一种全身感染性疾病，在人群中的感染率相当高，近年来已被列为性传播疾病。妊娠期巨细胞病毒感染是一种常见且对胎儿危害严重的疾病，而母体往往症状轻微甚至没有症状。巨细胞病毒多为潜伏感染，可因妊娠而激活。孕妇感染巨细胞病毒后，不论是新近感染还是潜伏感染在孕期复发，都可通过胎盘感染胎儿，尤其是妊娠前3个月胎儿感染率最高，妊娠后期通常不感染胎儿。妊娠早期感染巨细胞病毒易发生流产，即使胎儿存活，也大多遗留严重的畸形，主要表现为中枢神经系统及多发畸形，患儿死亡率高达50%～80%。感染引起流产的具体机理因病原体不同而不同，概括地说有：引起母儿之间物质交换的媒介——绒毛发生炎症、变性、水肿等，从而功能下降，导致胚胎缺氧;绒毛产生的具有安胎作用的激素减少，子宫发生收缩;胚胎生长发育异常，产生致死性畸变等，上述情况都可导致流产。

　　目前很多医院开展合称TORCH(主要包括弓形虫TOX、风疹病毒RV、巨细胞病毒CMV、单纯疱疹病毒检测HSV及其他)的检查，主要针对对胎儿危害大的几种病毒及原虫，其中一种就是巨细胞病毒。病毒感染人体后，作为抗原刺激机体产生抗体，因而母血中可检测到特异性的巨细胞病毒抗体即IgM和IgG。一般规律是先产生IgM，然后产生IgG，同时IgM的滴度逐渐下降。单纯IgM阳性是新近感染的标志;单纯IgG阳性表示既往感染过巨细胞病毒，已产生一定免疫力，但也有可能是复发感染而在早期IgM滴度尚未升高;IgM和IgG均阳性则表示机体既往感染过病毒，目前又复发。

　　宫内感染巨细胞病毒的危害性一般是原发感染最大，其次是再激活感染，既往感染最小。由于巨细胞病毒对胎儿有严重不良影响，因此，孕前最好做TORCH的检查，确定无感染后再怀孕。另外，若孕早期发现巨细胞病毒IgM阳性，无论IgG是否为阳性，都应劝其终止妊娠，或在孕20周时抽羊水或脐血做产前诊断，确定是否有宫内感染以决定是否终止妊娠。在非孕期发现巨细胞病毒IgM和IgG双阳性，或IgM单纯性阳性，应在治疗后IgM转阴的情况下才允许妊娠。

　　目前对巨细胞病毒感染尚无特效疗法，可观察一段时间看是否IgM自行转阴，IgM自然转阴的时间约3～5个月，如持续阳性，应考虑为反复感染。也可试用抗病毒药，但应考虑药物的副作用。

　　巨细胞病毒感染在产科几种特异性感染中对胚胎及胎儿危害最大，须引起人们的注意。

（责任）

　　最新研究指出， 60%—99%的成年人都携带的巨细胞病毒能引发高血压、动脉硬化，最终导致心脏病、中风和肾病。大部分40岁以上的人都携带有巨细胞病毒，这是一种疱疹病毒，通过体液传播。这种病毒通常处于休眠状态，只有器官移植患者等免疫系统较弱的人才会表现出感染症状。美国贝斯以色列医学中心的研究人员说，感染这种病毒的人30%会血压升高，动脉硬化。研究人员认为，通过感染血管内皮细胞，巨细胞病毒会导致轻微的炎症。长此以往，炎症就会导致血管硬化，并与脂肪一起导致高血压和心脏病。你可以通过验血来知道自己是否已经被感染。研究显示，简单的抗病毒药物就能有效预防许多人患上心血管疾病，拯救很多人的生命。

　　巨细胞病毒(Cytomegaoviyns，CMV)是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒(CytomegalovirusCMV)亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。

　　据《每日邮报》5月25日报道，最新研究指出， 60%—99%的成年人都携带的巨细胞病毒能引发高血压、动脉硬化，最终导致心脏病、中风和肾病。

　　大部分40岁以上的人都携带有巨细胞病毒，这是一种疱疹病毒，通过体液传播。这种病毒通常处于休眠状态，只有器官移植患者等免疫系统较弱的人才会表现出感染症状。美国贝斯以色列医学中心的研究人员说，感染这种病毒的人30%会血压升高，动脉硬化。研究人员认为，通过感染血管内皮细胞，巨细胞病毒会导致轻微的炎症。长此以往，炎症就会导致血管硬化，并与脂肪一起导致高血压和心脏病。你可以通过验血来知道自己是否已经被感染。研究显示，简单的抗病毒药物就能有效预防许多人患上心血管疾病，拯救很多人的生命。

　　值得庆幸的是，并非所有的感染者都会出现炎症。伦敦医生简?弗莱明说：“这或许与饮食、生活方式以及免疫系统的状况有关。那些本来就有长期炎症的人，也更容易因为巨细胞病毒而引发炎症。”如果母亲在怀孕时感染巨细胞病毒，危险性便非常高。据统计，每150名小孩就有一位出生时感染巨细胞病毒，每750名小孩中有一位感染且产生残疾，每年有8,000名婴孩因巨细胞病毒变成终生残疾。它是藉由尿液、唾液、血液等体液所传染，一般接触并不会传染此病毒。

　　研究发现巨细胞病毒可能是造成高血压的主因之一。该研究使用四组实验鼠，两组喂食正常饮食，另两组喂食高脂饮食，并分别各取一组正常饮食与高脂饮食的老鼠暴露于巨细胞病毒的环境中。四周后发现，这两组老鼠感染了巨细胞病毒的老鼠，均产生高血压的现象，而30%的高脂饮食老鼠还出现动脉硬化、心脏病的危险因子与肾脏疾病。

　　另一项实验发现，受感染的老鼠血中肾素特别高，而肾素会引发高血压。人类若感染巨细胞病毒，血中肾素也会升高。有很多人的高血压是不明原因的，因此若巨细胞病毒会引发高血压的理论成立，不仅会有更多方法防治高血压，更能造福于众多的高血压患者。

（责任）

　　有些人经常受到口腔溃疡的困扰，甚至连喝水、吃东西都很困难。口腔溃疡在过去总被认为是“火气大”的缘故，但是，目前医学界有了新发现。

　　病毒感染是病原

　　口腔溃疡是目前常见的口腔疾病之一，也有人称为“口疮”，是一种浅而小、圆形或卵形的溃疡。口腔溃疡中最常见的一种是“复发性口腔溃疡”，通常生在嘴唇、舌头上或口腔的其他部位，而且会经常复发。

　　最近医学界经过临床及免疫研究，已确定其病原为病毒感染，而导致口腔溃疡的两种病毒分别为人类巨细胞病毒和ER病毒。其中人类巨细胞病毒潜伏在血液中的T淋巴细胞，ER病毒则潜伏在血液中的B淋巴细胞，人们一旦感冒、情绪压力大、身体疲倦或精力不足、免疫力差等，病毒就会发作。

　　医学研究也发现，这类病毒属于原发性病毒，人类感染后即存在体内，藏在表皮下的血管中，并在细胞核中繁殖。当身体免疫系统异常时，如感冒会激活潜伏在体内的病毒，这些病毒会特别活跃，溃疡也会明显恶化。

　　口腔溃疡的用药得了口腔溃疡用药物治疗是必不可少的。口腔含漱药、外敷药都有消除炎症、消肿止痛、促进溃疡愈合的作用。

　　精神压力与荷尔蒙

　　专家认为，现代人生活紧张、精神压力大，口腔溃疡也成为一种因生活形态导致的“文明病”，事实上，根据医生的临床观察，口腔溃疡患者有许多是在过度疲劳后发病的。此外，口腔溃疡也被认为与遗传、荷尔蒙等因素有关，如女性月经前口腔溃疡会有恶化情形，更年期妇女则病例有升高现象，但怀孕期妇女则发病率较低，这些现象都显示溃疡的发生受荷尔蒙变化影响。

　　解除便秘、充足睡眠

　　口腔溃疡多数发生在20岁至50岁之间。发病时多伴有便秘、口臭等现象。一般人认为，口腔溃疡会在7至10天内自行痊愈。问题是许多病人的病情往往显得反反复复，时好时坏，影响饮食和起居，令人困扰。中医认为，要改善复发性口腔溃疡应注意排便通畅、睡眠充足，尤其是大便通畅是复发性口腔溃疡治疗过程中不可缺少的治疗法。自然疗法治疗师认为，多吃新鲜水果和蔬菜可以清理肠胃，同时由于口腔溃疡也可能因缺乏维生素B2引起，可多吃蔬菜和小麦胚芽，并补充维生素C和锌。

　　口腔溃疡也被认为是身体变弱的信号，所以患者在治疗的过程中，也不应忽略加强身体健康，改善体质。出现口腔溃疡时，患者若同时感到身体疲乏，就应检查及了解营养是否均衡，休息是否足够，并适量补充各种维生素和矿物质。

　　蜜汁含漱法：可用10%的蜜汁含漱，能消炎、止痛、促进细胞再生。

　　蜂蜜疗法：将口腔洗漱干净，再用消毒棉签将蜂蜜涂于溃疡面上，涂擦后暂不要饮食。15分钟左右，可用蜂蜜连口水一起咽下，再继续涂擦，一天可重复涂擦数遍。

　　硫酸锌疗法：服用硫酸锌片或12%硫酸锌糖浆，成人每次40-80毫克，1日3次，一般连用5-7天即可痊愈。

　　木耳疗法：取白木耳、黑木耳、山楂各10克，水煎、喝汤吃木耳，每日1-2次，可治口腔溃疡。

　　可可疗法：将可可粉和蜂蜜调成糊状，频频含咽，每日数次可治口腔发炎及溃疡。

　　白菜根疗法：取白菜根60克，蒜苗15克，大枣10个，水煎服，每日12次，可治口腔溃疡。

　　菜籽疗法：取白萝卜籽30克、芥菜籽30克、葱白15克，放一起捣烂，贴于足心，每日1次，可治口腔溃疡。

　　苹果疗法：取1个苹果(梨也可以)削成片放至容器内，加入冷水(没过要煮的苹果或梨)加热至沸，待其稍凉后同酒一起含在口中片刻再食用，连用几天即可治愈。

　　核桃壳疗法：将30-50克核桃熬水两次，每天早晚各服1次。

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